简介：目的：建立山东产区黄芩药材定量指纹图谱,为黄芩药材的真伪鉴别及质量控制提供方法支持.方法：采用AgilentZORBAXSB-C18色谱柱,乙腈-水（含1％甲酸、20mmol·L-1甲酸铵）为流动相进行梯度洗脱,流速为0.8mL·min-1,柱温为25℃,检测波长为274nm,进样量5μL,进行了10批次黄芩药材的分析.结果：该分析方法具有良好的精密度、重现性,10批黄芩指纹图谱有17个共有峰,4个特征峰,采用ESI-TOF/MS对4个特征峰进行了指认,10个批次山东产黄芩样品中6种黄酮类化合物含量分布规律相似,其相似度系数均大于0.9557.结论：黄芩HPLC定量指纹图谱有望成为黄芩样品真伪鉴别及质量控制的有力工具.

简介：目的：探究苗药双肾草水提液、醇提液对肾阳虚症小鼠主要性器官和免疫器官的影响。方法：以小鼠主要性器官睾丸、前列腺、精囊、肾脏和免疫器官胸腺、脾脏等的湿重作为测定指标,测定各指标湿重体重比指数。结果：双肾草水提组、55%醇提组、95%醇提组的体重增长率都高于模型组,低于空白对照组;水提组性器官精囊湿重体重比、睾丸湿重体重比、前列腺湿重体重比与模型组比较差异都有统计学意义,醇提各组也有不同程度的差异,免疫器官胸腺湿重、脾脏湿重体重比与模型组比较差异没有统计学意义。结论：双肾草水提液对大剂量氢化可的松所致的小鼠主要性器官萎缩有明显改善作用,对免疫器官无显著影响。

简介：目的：比较不同干燥温度和采收时间对畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量的影响,确定地稔最佳干燥温度和最佳采收时间.方法：应用高效液相色谱法测定,色谱柱为Agilent-SBC18（4.6mm×250mm,5μm）;流动相为甲醇-0.4％磷酸溶液,梯度洗脱;流速为1.0mL·min-1,柱温30℃;检测波长254nm.结果：畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量随干燥温度降低而显著升高,以室内阴干效果为最好.5月份初采收的地稔两成分总含量最高.结论：干燥温度和采收时间是影响地稔没食子酸和槲皮素含量的重要因素.以两成分含量为指标,最佳采收时间在5月初,花未开时.

简介：目的：研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法：采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果：慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点（至少4个时间点）表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药（16.9g/kg）对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论：加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。

简介：目的：观察姬松茸多糖（Agaricusblazeipolysaccharides,ABP）的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法：通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）实验,用比色法测定姬松茸多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察姬松茸多糖对IgE诱导组胺释放、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及p38MAPK的影响。结果：体内实验显示,姬松茸多糖高（400mg/kg）、中（200mg/kg）剂量明显抑制大鼠PCA。姬松茸多糖高（100μg/L）、中（50μg/L）剂量了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放以及p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结论：姬松茸多糖抗过敏作用部分可能与抑制p38MAPK、NF-κBp65信号通路有关。

简介：目的：探索钙镁元素与太子参产量和品质的关系.方法：以太子参种根为试验材料,采用砂培的方法,研究钙镁元素缺乏对太子参产量和品质的影响.结果：缺钙、缺镁处理的太子参单个块根质量分别比正常处理低43.59％和28.21％,且单株产量均极显著低于正常处理;钙、镁元素缺乏太子参块根比重差异不大;不同处理间太子参药材水分含量差异不大;缺钙、缺镁处理浸出物含量极显著低于正常处理;缺钙处理灰分含量为4.63％,极显著高于正常和缺镁处理,缺镁处理灰分含量为3.29％,与正常处理差异不大.结论：钙镁元素缺乏严重影响太子参产量和品质.

简介：目的：观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组（100、200、400mg/kg）及尼莫地平组（6mg/kg）,各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素（ET）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及一氧化氮（NO）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组（100、200、400mg/kg）能不同程度改善上述指标。结论：荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。

简介：目的：观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：32只小鼠随机平均分成4组：空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。

简介：目的：探讨吴茱萸碱对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法：于小鼠腹腔注射LPS（5mg/kg）复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组（2mg/kg）、吴茱萸碱组（10mg/kg）和吴茱萸碱组（20mg/kg）。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果：吴茱萸碱（10mg/kg和20mg/kg）可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论：吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。

简介：目的：观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法：SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组（50、100、200mg/kg）及二甲双胍组（60mg/kg）,另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2PBG）、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,ELISA检测血清中血管紧张素II（AngII）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果：与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngII、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论：芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngII、VEGF作用相关。

简介：目的：研究人肠内细菌对牛蒡苷48h的转化和转化酶的性质。方法：采用人肠内细菌的混合菌液与牛蒡苷在37℃厌氧条件下进行培养；采用硅胶柱色谱和制备HPLC分离转化产物；根据核磁共振波谱鉴定转化产物的结构；采用超声破碎方法，提取人肠内细菌总酶。结果：牛蒡苷在48h内可被人肠内细菌转化为牛蒡苷元和牛蒡苷元脱甲基化产物；转化酶可能为组成酶和诱导酶。结论：牛蒡苷在48h时主要转化产物为牛蒡苷元和脱甲基化产物。

简介：目的：研究芹菜素（Apigenin,APG）对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞（permanentmiddlecerebralarteryocclusion,pMCAO）模型。将动物随机分为假手术组、缺血对照组、芹菜素（10、25和50mg/kg）治疗组、金纳多4mg/kg治疗组,插入栓线后立即腹腔注射给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积（IV%）、脑含水量及观察脑组织形态学改变,采用荧光标记法测定神经细胞胞浆Ca2＋浓度（[Ca2＋]i）。结果：芹菜素组脑缺血大鼠行为学体征显著改善、脑梗死体积显著减少、脑组织含水量显著降低,脑组织形态学改变显著减轻,胞浆[Ca2＋]i浓度显著降低。其中,芹菜素25mg/kg组治疗效果最为显著。结论：芹菜素对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。

简介：目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法：大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型（脾虚应激）组、黄芪总苷（高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg）组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫（ELISA）法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果：与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷（200mg/kg）组TFF1和EGF表达均明显增加。结论：黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。

简介：目的：研究复方龙葵颗粒对四氯化碳（CCl4）致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机理。方法：大鼠60只随机分成6组：空白组、模型组、联苯双酯组、龙葵颗粒大剂量组（10g生药/kg）、中剂量组（5g生药/kg）、小剂量组（2.5g生药/kg）。除正常对照组外,均开始给予25%的CCl4花生油溶液3ml/kg,2次/周,1次皮下注射和1次灌胃交替造模,连续10周。造模三周后各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清的ALT、AST、ALP、T-bil、TP、ALB含量,计算A/G比值;检测大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性和MDA含量;解剖取大鼠肝脏、脾、胸腺称重,计算脏器指数,测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,并对肝组织进行病理组织学检查。结果：与模型组比较,复方龙葵颗粒中（5g生药/kg）、大剂量组（10g生药/kg）可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、ALP、T-bil水平,升高血清中TP,ALB含量;升高血清中SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05~0.01）,并降低MDA的水平;肝组织内Hyp明显降低;病理观察结果可明显减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论：复方龙葵颗粒对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用,并且提高机体的免疫力有关。

简介：目的：为浮萍质量标准的建立与资源的综合开发利用提供科学依据.方法：采用微波消解-ICP-AES法测定不同产地浮萍中无机元素含量,用聚类分析法对其所含元素进行分析和评价.结果：不同产地浮萍中含有19～23种无机元素,其中B,Co,Cr,Cu,Fe,Mn,Mo,Ni,Zn9种为人体必需微量元素,Ca,P,K,Mg和Na等5种为人体必需宏量元素.结论：多种元素与浮萍药理活性存在密切的联系,具有一定的研究价值,浮萍对有毒重金属元素的治理和水环境的保护具有一定的发展前景.

简介：目的：探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠（VD）的认知功能的影响及其作用机制。方法：采用双侧颈动脉永久性结扎（间隔7天分2次结扎）复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）、五羟色胺（5-HT）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果：480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论：颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

简介：目的：探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法：采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为：1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动＋白藜芦醇20mg/kg组;7运动＋白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果：与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇（20、40mg/kg）都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇（20、40mg/kg）治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论：振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。

简介：目的：研究双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的作用。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、空白凝胶膏剂组、阳性组伤湿止痛膏及双藤痹痛凝胶膏剂高、中、低剂量组（3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm）。除正常对照组外,其余各组采用尾根部皮下皮下注射胶原乳液免疫建立CIA模型;观察各组大鼠一般情况、体重、关节指数、足趾肿胀度及关节组织的病理学变化。结果：造模后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异;初次免疫后第28天,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm各组与空白凝胶膏剂组比较,关节指数、足趾肿胀度均降低,有统计学意义;HE病理切片显示,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm剂量下可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变。结论：成功建立CIA大鼠模型;双藤痹痛凝胶膏剂能够抑制CIA模型大鼠足趾肿胀和关节组织病理学改变,降低其关节炎指数。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：目的：从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1（VACM-1）的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法：采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病＋黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病＋氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果：黄芪卫矛合剂按40g（生药）/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论：黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。