简介：Thegeneralprinciplefortumorcellstoescapefromimmunesurveillanceistopreventtumorantigensfrombeingrecognizedbytheimmunesystem.Manymethodshavebeendevelopedtoincreasetheimmunogenecityofthetumorcells.Themostefficientmethodsareabletoforcetumorcellstopresenttheirowntumorantigenstotheimmunesystem.StimulatingThcellsbyconvertingtumorcellsintoMHCclassⅡ+/Ii-antigenpresentingcellsisoneofthemostefficienttechnologies.Usingantisensemethods,wesuppresstheexpressionoftheIiproteinthatnormallyco-expresseswithMHCclassⅡmoleculesandblockstheantigenicpeptidebindingsiteofMHCclassⅡmoleculesduringsynthesisintheendoplasmicreticulum.Insuchtumorcells,the'unprotected'MHCclassⅡmoleculespickupendogenoustumorantigenicpeptides,whichhavebeentransportedintotheERforbindingtoMHCclassⅠmolecules.SimultaneouspresentationoftumorantigensbybothMHCclassⅠandⅡmoleculesgeneratesarobustandlong-lastinganti-tumorimmuneresponse.MHCclassⅡ+/Ii-tumorcellsarepotenttumorcellvaccinesandalsocureasignificantnumberofanimalswithrenalandprostatetumors.Wehavedevelopedanalogoushumangenevectorsthataresuitableformostpatientsandcancers.

简介：Interleukin-18(IL-18)wasdiscoveredasaninterferon-γ-inducingfactorandhadacriticalroleininflammatoryandimmuneresponse.Itstimulatesnaturalkiller(NK)andTcellsandenhancesTh1immuneresponse.Theseactivatedimmunecellseliminatecancercellsandvirus-infectedcellseffectively.However,IL-18hasalsobeenfoundtopromotetumorprogression.HigherexpressionorsecretionlevelofIL-18isdetectedinvariouscancercellsincomparisonwithnormalcontrol,andIL-18isabletoinduceangiogenesis,migration/metastasis,proliferationandimmuneescape.ThesedualeffectsandthemechanismofIL-18needtobeinvestigatedfurtherasitrelatestocancer.

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简介：在vivo，研究证明那个树枝状的房间(DC)机能障碍发生在肿瘤微型环境。当肿瘤由许多种房间组成，不成熟的DC(imDCs)上的肿瘤房间的直接效果在vitro为进一步的研究被需要。在现在的学习，骨头导出髓的imDCs在vitro与淋巴瘤，hepatoma和menaloma房间被孵化，在imDCs的表面分子被流动cytometry决定。然后，imDCs与肿瘤孵化了房间或控制imDCs进一步与肿瘤lysates被搏动然后与splenocytes孵化了执行混合淋巴细胞反应。DC依赖的肿瘤抗原特定的T房间增长，和IL-12分泌物被流动cytometry，和连接酶的immunosorbent试金分别地决定。最后，DC依赖的联系肿瘤的抗原特定的CTL被连接酶的immunospot试金决定。结果显示出那肿瘤cell-DC孵化下面调整在imDCs的表面分子例如CD80，CD54，CD11b，CD11a和MHC班II分子。DC依赖的抗原特定的T房间增长和IL-12分泌物的能力被肿瘤房间孵化也在vitro减少。最重要地，为DC的antigenic特定的CTLpriming的能力被孵化也与肿瘤房间减少。在礼品，在vitro，学习证明肿瘤房间合作孵化和合作孵化系统导致的DC的有缺点的能力可能直接为肿瘤免疫者房间的未来学习是有用的相互作用并且为药屏幕有免疫力调整。

简介：肿瘤immunoevasion是肿瘤房间在获得能力围绕主人免疫系统并且利用protumorigenic发炎的癌症immunosurveillance的一个先进阶段。T房间免疫球蛋白粘蛋白(提姆)基因家庭成员作为调整多重有免疫力的反应阶段并且维持有免疫力的动态平衡的批评检查点蛋白质出现了。积累的证据证明肿瘤房间利用提姆基因家庭成员躲避immunosurveillance，而提姆基因家庭成员便于发炎相关的肿瘤前进的预防。因此，在肿瘤前进澄清提姆基因家庭成员的相对贡献的全面分析可以阐明在癌症病人的immunosurveillance系统。

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简介：在过去的年，histonedeacetylases(HDAC)的overexpression导致的肿瘤suppressor基因的epigenetic沉默在carcinogenesis起一个重要作用，这被发现了。因此，HDAC禁止者作为附件出现了自从他们能堵住特定的HDAC的活动，为多重人的癌症的治疗学的代理人恢复一些肿瘤suppressor基因的表示并且导致房间区别，生长拘捕和apoptosis。迄今为止，HDAC禁止者由导致房间死亡的精确机制充分还没被阐明了，单个HDAC禁止者的角色没被识别。而且，在癌症治疗的HDAC禁止者的实际使用，以及他们有另外的治疗学的策略的synergistic效果还有待于被评估。在这篇评论文章，我们简短在反癌症HDAC禁止者和他们的潜在的临床的值的开发的研究讨论最近的进展。

简介：

简介：为了在肿瘤房间上调查在敏感之间的关联到船边交货ligand(FasL)和圈套受体3的表示水平(DcR3)，出现，Fas/DcR3mRNA表示被RT-PCR检测。Anti-DcR3mAb被用来由流动cytometry在肿瘤房间的表面上检测DcR3的表示水平。Caspase-8，caspase-9，caspase-3，Bcl-2expressions被西方的污点分别地分析。到FasL导致的apoptosis的敏感被AnnexinVapoptosis工具包决定。从高度的肿瘤房间到的表面上的DcR3的表情低在BGC823房间是约35.3%，并且21.6%在MCF-7房间分别地。apoptotic率由FasL导致了从对低高在BGC823房间是15.6%，并且58.2%在MCF-7房间分别地。在有导致FasLapoptosis的DcR3的表示层次之间有重要关联。

简介：Dendriticcells(DCs)arerecognizedasthemostpotentantigen-presentingcells(APCs)withtheabilitytostimulatena(i)verestingTcellsandinitiateprimaryimmuneresponses.DCsarepoisedtocaptureantigen(Ag),migratetodraininglymphoidorgans,and,afteraprocessofmaturation,selectAg-specificlymphocytestowhichtheypresenttheprocessedAg,therebyinducingimmuneresponses.NumerousstudiesindicatedthatimmunotherapiesutilizingDC-presentingtumor-associatedantigenscansafelybeadministeredtocancerpatientsandinducesignificantimmunologicandclinicalresponses.Moreover,ithasbeendemonstratedthatDCsarerelatedtoclinicalstage,invasion,metastasisandprognosisofgastriccancer.DC-basedtumorvaccinesbecomeaneweffectiveimmunoadjuvanttherapyforgastriccancer.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):351-356.

简介：可移植的试验性的肿瘤模型被构造对肿瘤复发和转移学习recombinant人interleukin-15(rhIL-15)的活动。结果证明那肿瘤小瘤形成被延迟，肿瘤生长与rhIL-15在处理以后在LA795肺腺癌的下的肿瘤模型被禁止，并且与rhIL-15对待的T739忍受肿瘤的老鼠的幸存率比与盐的任何一个或与rhIL-2的一样的剂量对待的老鼠的高得多。这indicats那rhIL-15antitumor最好在一样的剂量水平比rhIL-2完成。在一些，rhIL-15对待老鼠，皮下地接种的肿瘤房间被根除，没有肿瘤形成甚至在肿瘤以后的138天房间接种。没有肿瘤的老鼠与实时肿瘤房间被重新质问，没有肿瘤这些老鼠在所有在下列二个月内重新发生，显示全身的免疫开发了的那长持续的antitumor。肿瘤复发和转移与rhIL-15，然而并非与rhIL-2的一样的剂量在处理以后显著地被禁止，这也被显示出，在LA795肺腺癌的皮下地并且静脉内地传播的肿瘤模型。同时，splenocytes的CTL和NK房间活动从与任何一个rhIL-15被对待的忍受肿瘤的老鼠获得了或rhIL-2是显著地提高的两个。然而，CTL和NK房间活动的改进在rhIL-15是更重要的在rhIL-2比那对待老鼠对待的老鼠。这建议在vivo的rhIL-15的反肿瘤效果被在肿瘤免疫者反应提高CTL和NK房间活动完成。细胞与分子的免疫学。2008；5(3):189-196。

简介：interleukin-24(IL-24)能在人的癌症的一个大系列导致apoptosis，是记录得好的MDA-7/IL-24基因的导出的房间线，而是效果在未知的老鼠黑瘤房间遗体上转。IL-24(pEGFP-IL-24)的真核细胞的表示plasmid被DNA再结合技术构造。再结合plasmid和空向量是进B16F0房间的transfected，IL-24的表情被LSM决定，B16F0房间的增长被MTT试金，和apoptosis率测量，B16F0房间的房间周期分发被FCM测量。在老鼠固体肿瘤的IL-24基因transfection的禁止的效果被观察并且测量。与控制相比，B16F0房间的增长被transfection与pEGFP-IL-24禁止，transfected房间的G2/M阶段也是increased.Moreover，在与pEGFP-IL-24与B16F0房间transfected接种以后，有可检测的肿瘤的鼠标的百分比被减少。在老鼠模型的肿瘤的生长率显著地与控制相比在IL-24基因治疗组被禁止。B16F0细胞的增长被pEGFP-IL-24的pEGFP-IL-24transfection.Theintratumor注射禁止能显著地在老鼠禁止稳固的肿瘤的生长。

简介：巨噬细胞有效地通过杀死肿瘤房间的一主要机制要求房间到房间接触，显示在激活的巨噬细胞的房间表面上表示的某些分子可以调停tumoricidal能力。肿瘤坏死因素(TNF)和氮的氧化物(没有)是肿瘤房间death.However的二个古典调停人，差异的证据正在积累显示这些已知的调停人不看起来说明女人和巨噬细胞的有势力tumoricidal活动。获得tumoricidalactivationassociated膜蛋白质的一个完整的全部剧目，我们把一个维的SDS页与毛状的液体chromatographytandem团spectrometry(LC-MS/MS)相结合。用这种技术，我们鉴别454激活的巨噬细胞明确地与极其高的信心表示了蛋白质，包括巨噬细胞的大多数已知的激活标记，例如没有synthase(iNOS)，Ym1，cyclooxygenase，等等。膜界限TNF-也在激活的巨噬细胞上被识别。然而，它也在thioglycolate上被检测得到的巨噬细胞，显示这个分子不能在变化形式依赖者肿瘤房间杀死起一个关键作用。相反，尽管不没作为变化形式依赖者tumoricidal小径的一个受动器分子被分配，iNOS从激活的巨噬细胞的膜部分被识别，不建议可以涉及变化形式依赖者tumoricidal机制，因为有血浆膜的iNOS协会理想地被适合直接不交付进联系肿瘤房间。这研究提供不仅新卓见进巨噬细胞变化形式依赖者tumoricidal机制，而且巨噬细胞激活的一个珍贵数据集合联系的膜蛋白质，因此在反肿瘤和另外的生物进程提供巨噬细胞的功能的机制的更好的理解。

简介：在最近的十年，从动物和临床的研究积累证据建议了一个足够地激活的免疫系统可以强烈扩充癌症治疗的各种各样的类型，包括光力学的治疗(太平洋夏季时间)。通过反应的氧种类的产生，太平洋夏季时间根除由触发局部性的肿瘤损坏并且导致反肿瘤免疫的肿瘤。作为反肿瘤免疫的主要部件，在太平洋夏季时间的调停房间的有免疫力的回答的参与很好在过去的十年被调查了，而体液的免疫的角色仍然保持相对未经勘探。在现在的调查，使用photosensitizerBAM-SiPc和CT26忍受肿瘤的BALB/c老鼠模型，调停房间、体液的适应有免疫力的部件能涉及太平洋夏季时间，这被表明。与脉管的太平洋夏季时间(VPDT)政体，BAM-SiPc能根除~的肿瘤70%；忍受肿瘤的老鼠和扳机能持续超过1年的反肿瘤免疫者回答。Th2cytokines的举起是在VPDT以后的检测前vivo，显示体液的回答的潜在的参与。从治好VPDT的老鼠的浆液的分析也揭示了肿瘤特定的抗体的提高的层次。而且，这浆液能有效地妨碍肿瘤生长并且保护老鼠免于进一步以一种T-cell-dependent方式重新质问。一起拿，体液的部件在BAM-SiPc-VPDT以后导致了的这些结果表演能帮助反肿瘤免疫的发展。

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简介：MicroRNAs(miRNAs)是小非编码的规章的RNA的一个班，并且在miRNAs的变化涉及肿瘤起源和前进。研究证明了miR-20a是在人的卵巢的癌症纸巾的overexpressed并且这miRNA提高长期的细胞的增长和侵略能力。在这研究，在浆液miR-20a表示和卵巢的癌症舞台之间的积极关联被观察。我们发现miR-20a直接绑，导致它的降级并且减少它MICA/BmRNA的-untranslated区域在血浆膜上铺平的蛋白质3′；。膜界限MICA/B蛋白质的减小，是2成员D(NKG2D)受体在生来的杀手(NK)上发现了房间的生来的迷人的组的ligands，γ；δ；+T房间和CD8+T房间，允许肿瘤房间躲避调停免疫者的杀死。尤其是，反对miR-20a行动提高了在vitro并且在肿瘤的vivo模型的在两个的肿瘤房间的调停NKG2D的杀死。一起拿，我们的数据显示在肿瘤房间的miR-20a的增加的层次可以间接地由downregulatingMICA/B压制NK房间cytotoxicity表达式。这些数据提供在转移能力和NK房间的肿瘤房间的有免疫力的逃跑之间的一个潜在的连接。

简介：TNF相关的导致apoptosisligand(小道)是能够导致apoptosis的一个TNF家庭成员。(医生5)死亡受体5是小道的关键受体并且在导致小道的apoptosis起一个重要作用。对DR5准备monoclonal抗体(mAbs)，编码可溶的DR5(sDR5)的cDNA是第一与特定的教材由反向的transcriptase聚合酶链反应(RT-PCR)放大了，然后插入了到原核生物的表示向量pET-30a。recombinantplasmid在Escherichiacoli紧张BL21(DE3)被表示，并且sDR5被镍亲密关系层析净化。作为抗原，sDR5被用来使老鼠免疫。对sDR5的Hybridomassecreting抗体被识别。一积极克隆被选择生产抗体，WD1。ELISA和immunofluorescence证明WD1能在Jurkat和Molt-4房间上绑recombinantsDR5和membraneboundDR5(mDR5)。ATPLite试金证明Jurkat和Molt-4房间对以一种剂量依赖者方式的抗体敏感。AnnexinV/PI试金和Giemsa正在染色显示出的两个那WD1能高效地导致Jurkat房间apoptosis。293T房间和间接immunofluorescence试金的短暂transfection表明了那mAb(WD1)不能有DR4的跨react。我们的调查结果显示新奇抗体，WD1能充当直接收缩筋，表示特性地绑DR5，并且开始有效apoptotic发信号和肿瘤回归。因此，WD1将是潜在的癌症治疗学的一个领先的候选人。

简介：工程是调查IL-12基因的反肿瘤效果的这的目的修改了乳房的肉瘤鼠科的房间线，EMT6/IL-12，在里面老鼠模型。在这研究，我们transfectedrecombinant真核细胞的plasmid编码IL-12基因(pcDNA6-p70)进EMT6并且获得了表示EMT6/IL-12的IL-12房间线。当时，EMT6/IL-12房间是接种进老鼠的s.c。recombinant向量处理组被放作为控制。我们然后在象cytotoxicity，splenocytes的增长和连续IFN-水平那样的vivo评估了肿瘤生长和反肿瘤免疫功能的抑制。并且在splenocytes之中生产CD4或CD8T房间的IFN-的百分比也在忍受老鼠的肿瘤被分析。我们的结果证明肿瘤的生长显然在EMT6/IL-12组被禁止。而且，反肿瘤免疫的能力都在与控制相比的EMT6/IL-12组是显著地更高的。现在的调查的结果支持EMT6/IL-12能施加的观点在由改进反肿瘤的肿瘤模型的基因治疗细胞的免疫。

简介：Dimethylfumarate(DMF)是使用到对待的新药多重硬化(MS)病人。这里，我们在生来的杀手(NK)的各种各样的活动检验了DMF和DMF代谢物monomethylfumarate(MMF)的效果房间。我们证明MMF扩充K562和RAJI肿瘤房间的主要CD56+,然而并非CD56−,NK房间细胞溶解。MMF为24h在孵化以后在CD56+,然而并非CD56−,NK房间的表面上导致了NKp46表示。这效果密切通过这代谢物从这些房间在CD56+NK房间和GranzymeB版本的正式就职的表面上与CD107a表示的upregulation被相关。anti-NKp46抗体通过CD56+NK房间禁止了CD107a的导致MMF的upregulation和肿瘤房间的细胞溶解。因此，这些结果是第一证明MMF扩充肿瘤目标房间的CD56+NK房间细胞溶解，效果通过NKp46调停了。这新奇效果在癌症为治疗学或预防的协议建议MMF的使用。

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