简介：目的探讨压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体内膜ADP／ATP载体（AAC）转运活性的变化。方法将雄性sD大鼠随机分为假手术组和腹主动脉缩窄组，术后5周及15周观察大鼠血流动力学参数、心室重构指标，密度梯度离心法提取大鼠心肌线粒体，用抑制剂终止法测定线粒体AAC的转运活性，高效液相色谱法测量心肌线粒体内腺苷酸含量。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚，术后15周加重伴心功能减退；术后5周AAC活性降低，但无统计学意义，15周时AAC活性显著减低与线粒体内（ATP＋ADP）含量下降相一致。结论压力超负荷后心功能减退的肥厚心肌AAC转运活性降低，使能量产生和利用异常，提示AAC活性改变是肥厚心肌组织能量代谢障碍及心功能减退的重要机制。

简介：目的采用三磷酸腺苷（ATP）-生物发光法建立一种快速检测细菌抗生素药敏的技术体系.方法将金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌两种菌稀释成不同浓度后,分别加入96孔微孔板中,再加入相应的抗生素,并设立空白对照,混匀后放入细菌培养箱中进行培养,不同时间段取出后采用ATP生物发光仪进行检测,计算其发光率判断细菌是否为耐药与敏感.结果通过优化条件,确定细菌浓度为5×10^5cfu/ml,加入抗生素培养生长4h时为检测最佳时间.与纸片扩散法鉴定的结果进行比较,其匹配率达98.5％,两者差异无统计学意义（P＞0.05）;该方法具有良好的重复性,批内、批间CV均＜10％.结论ATP生物发光法比现有方法缩短＞1d的时间,且操作简便,快速、准确,成本低,可以广泛用于临床标本检测.

简介：目的探讨腺相关病毒（AAV）载体转导碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因对肌腱愈合的影响，并观察腺病毒、AAV以及脂质体-质粒三种基因治疗载体应用于肌腱所产生的组织反应。方法取13只成年白色来亨鸡的双侧中趾趾深屈肌腱（26根），随机分为实验组和对照组，每组13根，实验组肌腱完全切断后注射AAV2-bFGF并以改良Kessler法修复，对照组不注射AAV2-bFGF，仪以改良Kessler法修复。第4周末行免疫组织化学染色，第8周末测定趾屈曲功。将6只成年新西兰白兔的趾深屈肌腱（36根）分成三组，每组12根，分别注射10μL的腺病毒、AAV2和脂质体-质粒载体，术后第3、7、14天分别取肌腱，进行石蜡切片、HE染色。结果AAV2-bFGF可以在术后4周显著地提高肌腱bFGF的表达，而且不增加趾屈曲阻力（粘连形成）。所测屈曲功第8周末实验组为（0．052±0．031）J，对照组为（0．049±0．035）J，两组间差异无统计学意义（t=0．1266，P=0．8984）。脂质体-质粒载体组肌腱组织反应重于腺病毒载体组，AAV2载体组肌腱组织反应最轻，在腱外膜处有组织反应，而腱内膜区域几乎无组织反应。结论用AAV2载体转bFGF基因至肌腱能有效增加愈合肌腱的bFGF。在三种所研究的载体中，腺病毒和AAV2载体引起的组织反应比脂质体-质粒载体轻。AAV2引起的组织反应最轻。AAV2可能会成为肌腱的转基因良好载体。

简介：

简介：摘要目的通过比较ATP荧光检测法和实验室细菌计数法监测ICU床单元区域消毒后的治疗台、监护仪、病床的表面细菌结果,探讨ATP荧光检测法用于ICU床单元区域消毒监测的可行性.方法采用ATP荧光检测法和实验室细菌计数法检测ICU床单元区域消毒后的治疗台、监护仪、病床的表面细菌.结果ATP荧光检测法监测治疗台、监护仪、病床的合格率分别为８０％,７６％,６６％.实验室细菌计数法监测治疗台、监护仪、病床的合格率分别为８８％,８０％,７８％.结论ATP荧光检测法可用于ICU床单元区域消毒后的表面细菌的监测.关键词ATP荧光检测法;ICU;床单元;消毒AbstractObjectivebycomparingtheATPfluorescenceassaybacteriacountingmethodandlaboratorymonitoringICUbedsheetsyuanareaafterdisinfecＧtiontreatmentunit,monitor,andthebedsurfacebacteriaasaresult,thestudyATPfluorescenceassayfordisinfectionmonitoring,thefeasibilityofICUbedsheetsyuanarea．MethodsusingATPfluorescencetestandlaboratorymethodtodetectthebacterialcountofICUbedsheetsyuanareaafterdisinfectiontreatmentunit,monitor,andthebedsurfacebacteria．ResultsATPfluorescencetestmonitoringplatform,themonitor,thebedofqualifiedratewas８０％,７６％,６６％．LaＧboratorybacteriacountingmethodmonitorstation,monitor,bedqualifiedratewas８８％,８０％,７８％．ConclusionATPfluorescenceassaycanbeusedintheICUbedsheetsyuanareaofthesurfaceofthebacteriaafterdisinfectionmonitoring．KeywordsATPfluorescenceassay;ICU;Thesheetsyuan;Disinfection中图分类号R３１９文献标识码B文章编号１００１－５３０２(２０１５)０９－０７７４－０２

简介：摘要目的比较ATP与经食道心房调搏（TEAP）终止室上性心动过速（PSVT）效果及不良反应。方法将经食道心房调搏及ATP治疗室上性心动过速的疗效及不良反应进行比较。结果经食道心房调搏（TEAP）组终止阵发性室上性成功率为9

简介：摘要：在社会现代化发展中人们关注微生物污染，ATP上发光法基于各项理论和技术在实践中有较广的应用范围，此种研究方法通过实践不断完善，在具体检测中具有明显的优势。本次首先分析食品检验中现代生物技术的重要性，基于生物发光法理论进行概述，然后针对具体应用研究进行介绍，希望后续发展可以以此为基础。

简介：【摘要】目的 通过干预手段提升医院公共区域环境清洁消毒执行率与合格率。方法 利用生物荧光酶检测技术对本院重点公共区域100个点位进行检测，观察环境清洁前后的执行率与生物荧光酶检测（ATP）蛋白残存量。结果 生物荧光检测干预后医院公共区域环境效果执行率从17.5%%提高至87.5%，生物荧光酶检测合格率从26.25%提高到87.5%，差异有统计学意义（P

简介：摘要：目的 为不同纳米药物载体临床应用提供参考。方法 查阅国内外相关文献，总结纳米载体类型及其优势。结果 有效的纳米药物载体类型包括脂质体-介孔二氧化硅纳米颗粒，明胶纳米颗粒，微囊等。结论 结合不同类型纳米药物载体的特性和给药途径，可避免传统剂型的弊端，提高临床疗效。 

简介：摘要目的针对ATP-红外生物效应治疗仪在宫颈HPV感染方面的临床效果进行探讨。方法选取2017年3月~2019年3月于本院确诊并治疗的高危HPV阳性患者80例，并根据随机抽样原则将其分成对照、实验两组，每组均为40名患者。其中对照组实施常规形式的微波治疗，而实验组则采取ATP-红外生物效应治疗仪进行干预。并于治疗的3、6、9个月其患者HPV进行检测。结果实验组患者3个疗程对应的整体有效率均显著高于对照组，并且差异具备统计学意义。其中实验组首个疗程总体治愈率可以达到67.5%，显著高于对照组的47.5%。同时实验组治疗并未伴有不良反应。结论借助ATP-红外生物效应治疗仪对宫颈HPV感染进行干预可以在有效清除感染的同时，帮助宫颈损伤的结构进行恢复，且不良反应很少出现，有着较为理想的临床效果。

简介：目的探求一种新的推断死后间隔时间(PMI)的方法。方法利用生物发光法检测两组温度(5-10℃，30-35℃)大鼠死后0-24h内不同时间点大腿骨骼肌组织中平均ATP含量。结果两组温度下平均ATP含量在死后均迅速下降．而高温组比低温组平均ATP含量下降更快，其下降速度分别于死后3．5、7h以后趋于平缓并逐步接近于零。统计分析可知两组温度平均ATP含量变化与PMI之间均有显著相关性(P<0．01)。结论两组温度下骨骼肌平均ATP含量的降解可用于死后一定时间内PMI的推断。

简介：目的：综述核苷酸、磺脲类药物、钾通道开放剂调节ATP敏感性钾通道(KATP)活性的特点和相互作用关系的研究进展。方法：查阅近年来国内外有关文献资料，并结合作者的实验结果进行分析评述。结果：核苷酸、磺脲类药物和钾通道开放剂不仅通过通道门控机制调节心血管KATP，而且以复杂的相互作用协同调节通道。结论：心血管KATP分子结构中存在着多个功能位点，不同位点之间有相互调节作用。

简介：摘要目的分析ATP-红外生物效应治疗仪治疗难治性慢性外阴瘙痒临床疗效。方法选取2013年4月～2014年4月我院收治的112例患者为研究对象，根据患者病情划分为研究组1组与研究组2组，给予ATP-红外生物效应治疗仪治疗，比较两组患者治疗效果。结果两组组临床症状改善率、不良反应发生率、复发率比较，差异不显著；治疗后，研究1组与2组的瘙痒总积分、皮损积分、生活质量评分均优于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论ATP-红外生物效应治疗仪治疗难治性慢性外阴瘙痒，效果显著，安全可靠，值得推广。

简介：腺病毒（Adeno）基因组为线状双链DNA，长度大约36kb．适合于容纳较大片段外源基因。与逆转录病毒载体相比，腺病毒载体能有效地将外源基因转染到各种靶细胞中。其宿主范围广，感染性强，尤其能感染分化后的非分裂期细胞。在Adeno生活周期中，其基因不整合到宿主细胞DNA中，故无插入突变激活癌基因的危险，外源基因能游离地表达。商品化的腺病毒载体一般剔除了其基因组的E1区，经体外重组后，产生可复制缺陷型腺病毒。

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简介：为了研究血液中ATP含量随保存温度和保存时间变化的规律性并建立数学模型,以ATP含量作为血液质量的评判指标,对4-32℃区间不同保存温度条件下血液的质量变化进行了系统的研究,得出系列经验数据.结果表明:假设ATP的浓度y=f(d,t,s)是时间d、温度t和起始浓度s的连续函数,利用数理统计中的线性回归理论对模型加以拟合,得到了ATP浓度随保存温度和保存时间变化的一般数学物理方程,根据方程推算在4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24、26、28、30和32℃温度下,以CPDA-1保存的全血分别可以有效保存35、35、29、22、18、18、13、8、7、6、6、5、4、4和3天.结论:本研究首次系统揭示了保存温度变化时血液质量变化的一般性规律,为准确判断变温血质量、指导临床合理用血提供科学参考.

简介：摘要：目的 观察对宫颈高危型HPV感染患者的治疗中应用ATP-红外生物效应技术的效果。方法 选择在我院诊断为人乳头瘤病毒（HPV）高危型感染者240例患者为研究对象，采取抽签法分组，分为三组：空白对照组、重组人干扰素α2b栓治疗组、ATP治疗组各80例。空白对照组，实施日常护理，不予以针对性治疗，ATP治疗组80例，采取日常护理+ATP-红外生物效应技术治疗，重组人干扰素α2b栓治疗组采用重组人干扰素α2b栓治疗 观察效果。结果 ATP治疗组治疗各阶段（3、6、12个月）的总有效率均显著高于其他两组（p<0.05）。ATP治疗组体征消失、症状消失、HPV转阴的时间均明显短于其他两组（p<0.05）。结论 用ATP-红外生物效应技术，能够加快高危型HPV感染症状、体征的消退，有效清除病毒，应用安全，值得推广。

简介：目的筛选出对人CathepsinK（CTSK）基因抑制效率最高的1对siRNA，并通过质粒载体表达该siRNA，为进一步抑制去分化人软骨细胞中CTSK的表达奠定基础。方法针对CathepsinK基因设计4个靶位点，并根据靶位点合成4对siRNA．并转染人软骨细胞。通过Real-timePCR检测4对siRNA中抑制效率最高的1对，与线性化的PGCsilencer-H1／Neo／GFP连接、转化、扩增与纯化质粒。结果4对siRNA转染软骨细胞后72h，通过对照FITC-siRNA的绿色荧光观察．siRNA的转染效率达到70％～80％。Real-timePCR检测每对siRNA的CTSK量与对照组比的百分率得到其抑制效率，分别为：第1对的比值大于对照组（无抑制作用），第2对47．5％，第3对53．1％，第4对67．3％（抑制效率最大）。成功构建出pGCsilencer^TMH1／Neo／GFP／CTSKRNAi载体，经测序证实了克隆的RNAi打靶序列100％正确。结论成功构建了CTSK基因的siRNAs表达质粒，为进一步研究抑制该基因表达对延缓软骨细胞的去分化过程并促进其成软骨能力奠定了基础。

简介：目的构建CathepsinK(CTSK)基因慢病毒表达质粒,为进一步研究CathepsinK在人软骨细胞体外老化过程中的作用奠定基础。方法采用RT-PCR技术扩增CathepsinK基因的蛋白翻译区,通过连接、转化等分子生物学技术,将该基因克隆至慢病毒pLenti6-V5载体上,经BamHI、XhoI双酶切电泳筛选、鉴定并测序。结果从软骨细胞中成功地克隆出990bp的CathepsinK基因,并经酶切分析得到6．964Kb和1．005Kb大小的两片断,测序结果显示接头两端序列正确。结论通过基因克隆方法成功构建了CathepsinK基因表达质粒,可用于进一步的病毒包装,为深入研究该基因对软骨细胞老化的影响奠定了基础。

简介：综述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体（sulfonylureas，SUR）和通道形成亚基内向整流钾通道（inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir）按1∶1比例组成的异源性八聚体（SUR/Kir6.X）4。细胞内［ATP］i和［ADP］i变化调节KATP活性，KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来，并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6.X亚基决定K+选择性内向整流作用和单位导电系数，但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6.X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6.2突变使胰腺β细胞KATP丧失，导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。