简介：范可尼贫血（Faneonianemia，FA）是常染色体隐性遗传性疾病（除B亚型为X-性连锁遗传）。本病由瑞士Fanconi[1]于1927年首先命名并报道。FA患者的临床表现以多样化形体畸形、智力发育异常、进行性骨髓衰竭、高发肿瘤倾向和多脏器受累为特征[2]．

简介：目的：观察阿糖胞苷（Ara-C）诱导白血病细胞株U937自噬作用，并探讨其可能的机制。方法：采用细胞计数仪计数．测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率：用透射电镜观察细胞的超微结构变化，并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果：细胞计数发现，不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后．在透射电镜下观察，可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体，内含细胞器或细胞质；蛋白印迹法检测结果显示，LC3-Ⅱ表达水平明显增高；同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论：Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖．其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬．为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。