简介:目的分析StanfordB型主动脉夹层患者的临床特征。方法连续入选2012年4月至2013年1月就诊于阜外医院并经计算机断层血管造影(CTA)确诊为StanfordB型主动脉夹层的患者,收集患者入院时临床资料及治疗情况,并分析有无高血压病史以及是否接受手术治疗患者的临床特征的差异。结果入选74例StanfordB型主动脉夹层,平均年龄52.47岁,男性65例(87.8%)。合并高血压病史53例(71.6%),与无高血压病史的患者比较,其平均年龄、性别比例、体重指数、个人史、入院重要生命体征、临床表现、主要实验室检查及药物、手术治疗情况均无显著差异(p值均〉0.05)。入院后接受腔内修复手术治疗的患者45例(60.8%),入院时白细胞计数(13.1±4.6vs.10.7±4.3×10^9/L,p=0.035)显著高于未接受腔内隔绝术患者,其他临床资料两组间无显著差异(p值均〉0.05)。结论高血压仍是StanfordB型主动脉夹层患者最常见的合并症,但主动脉夹层发病后呈现的临床特征与无高血压病史者无显著差异。腔内隔绝术已成为StanfordB型主动脉夹层较常见的治疗方法。
简介:目的:探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步化治疗(CRT)的临床疗效。方法:89例符合CRT植入指征的心力衰竭(心衰)患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁(n=20)、侧壁(n=45)、后侧壁(n=24)3组,分析术后1年纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数(△LVEF)、左心室收缩末内径(△LVESD)、左心室舒张末内径(△LVEDD)],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果:术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异(均P〉0.05),但均优于前侧壁组(均P〈0.05);侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异(均P〉0.05),但均明显低于前侧壁组(均P〈0.05)。结论:CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。
简介:目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01).经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
简介:目的分别采用人性化和常规护理方法对行替莫唑胺联合放疗同步治疗的恶性脑胶质瘤患者进行护理,比较两种护理方法的效果差异,为优化恶性脑胶质瘤患者的临床护理方案提供参考。方法选取在深圳市人民医院行替莫唑胺联合放疗同步治疗的恶性脑胶质瘤患者为研究对象,随机选取2014年1~12月进行基础护理的患者20例作为对照组,随机选取2015年1月至2016年1月进行人性化护理干预的患者30例作为观察组,比较分析两组患者护理干预后的不良反应发生情况、生活质量变化情况以及对护理的满意度。结果观察组患者生活质量Kamofsky功能状态评分和对护理的满意度显著高于对照组患者,不良反应发生率(16.7%)显著低于对照组患者(65.0%),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论对替莫唑胺联合放疗同步治疗的恶性脑胶质瘤患者进行人性化护理,能显著提高患者的生活质量,降低患者的不良反应发生率,提高患者对护理干预的满意度。
简介:美国疾病预防控制中心(CDC)1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为"获得性免疫缺陷综合征(AIDS)",1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为"人类免疫缺陷病毒(HIV)",自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。
简介:目的探讨慢性充血性心力衰竭(心衰)患者左室运动不同步与右室收缩功能减低之间有无相关性。方法72例心衰患者行二维应变及常规超声检蹙。测量前间隔与后壁收缩期轴向应变达峰时间差(SPWMD),以SPWMD兰130ms为左室不同步的标准,测量收缩期三尖瓣环化移(TAPSE)等参数。并以TAPSE114mm为截值分为右室收缩功能正常组与减低组。结果22例(30.56%)患者存在右室收缩功能减低,46例(63.90%)患者存在左窒内运动不同步。右室收缩功能正常组与减低组间的SPWMD无明显差异(P=0.658),TAPSE与SPWMD之间无明显相关(r=0.136,P=0.255)。结论心衰患者的右室功能减低与左室内机械运动不同步无明显相关。全面评价心功能需要同时定最分析左、右室功能。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。