学科分类
/ 6
109 个结果
  • 简介:越来越多研究表明氧化应激与骨质疏松症发生密切相关,而硫氧还蛋白(Trx)系统其中一个重要作用就是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激,其是由Trx、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)以及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)组成多功能小分子蛋白系统,因此在骨质疏松症发生发展扮有重要角色。本文综述了硫氧还蛋白系统和骨质疏松症之间联系。

  • 标签: 硫氧还蛋白系统 氧化应激 骨质疏松症
  • 简介:2013年尼斯第五届世界肺高血压(pulmonaryhypertension,PH)论坛根据病因及发病机制将PH分为五大类,肺动脉高压(PAH)属于第一大类,其定义为静息状态下经右心导管(rightheartcatheterization,RHC)测得平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure,mPAP)≥25mmHg(1mmHg=0.133kPa),

  • 标签: 肺动脉高压 炎性介质 发病机制
  • 简介:miRNA是一类内源性小分子非编码RNA,具有转录后基因调控功能,广泛参与细胞分化、增殖、发育及凋亡等生物过程,其表达失调可引起肿瘤。越来越多证据表明,miRNA在甲状腺乳头状癌(PTC)存在异常表达,其在PTC侵袭性作用机制、临床诊断价值、疗效评估、复发监测及预后判断等方面具有重要价值。

  • 标签: 微小RNA 甲状腺乳头状癌
  • 简介:铁是人体必需微量元素之一,广泛参与体内重要代谢和生命活动,如血红蛋白和肌红蛋白对氧运输电子转运过程、氧化磷酸化、三磷酸循环以及其他许多生物途径,是细胞能量来源代谢必不可少

  • 标签: 铁缺乏症 心力衰竭 心脏重构
  • 简介:本文概述表皮干细胞生物学特点,总结糖尿病伤VI特殊性及不易愈合原因,追踪表皮干细胞在糖尿病伤口修复研究进展,最后展望表皮干细胞技术对糖尿病皮肤伤口修复研究方向。

  • 标签: 表皮干细胞 糖尿病 伤口愈合
  • 简介:目的:探讨多巴胺和去甲肾上腺素用于心源性休克患者疗效。方法选取2007年6月至2014年6月广州军区广州总医院心源性休克患者60例,随机分为多巴胺组和去甲肾上腺素组,每组30例,分别给予盐酸多巴胺5~20μg/(kg·min)和重酒石酸去甲肾上腺素0.05~2.0μg/(kg·min),比较两组患者死亡率、治疗24h后心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血乳酸水平以及用药期间心律失常发生率。结果相比去甲肾上腺素组,多巴胺组重症医学科(ICU)死亡率、治疗24h后HR水平和用药期间心房颤动发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者住院死亡率、随访28d、6个月、1年死亡率差异均无统计学意义(P>0.05);治疗24h后MAP和血乳酸水平差异无统计学意义(P>0.05);用药期间室性心动过速和心室颤动发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比多巴胺,去甲肾上腺素用于心源性休克患者可有效降低ICU死亡率,减慢心率,减少心房颤动发生,但不降低长期死亡率。

  • 标签: 多巴胺 去甲肾上腺素 心源性休克
  • 简介:原发性移植物衰竭是心脏移植术后短期内发生严重并发症,是术后30天内死亡首要原因。来自受体、供体和移植过程多种因素共同导致了原发性移植物衰竭发生。在过去十年内,机械循环支持进步给这一并发症治疗带来了希望,体外膜肺氧合可以给予移植心脏更多时间,使其从暴露多重应激事件得以恢复,它早期应用逐渐成为治疗PGF安全有效手段。

  • 标签: 心脏移植 移植物衰竭 体外膜肺氧合
  • 简介:目的探讨术前全腹螺旋CT扫描在评估卵巢癌分期中应用价值。方法收集42例行全腹螺旋CT扫描卵巢癌患者临床资料,回顾性分析其CT图像,将CT分期与手术病理分期进行对照。结果多层螺旋CT对卵巢癌及侵袭转移诊断正确性较高,本组对肿瘤直接浸润、腹腔种植转移、淋巴结转移、腹水等诊断准确性为66%~100%;术前正确分期34例:I期6例,Ⅱ期6例,Ⅲ期17例,Ⅳ期5例,分期准确性80.9%。结论全腹多层螺旋CT检查在卵巢癌术前分期中具有重要价值。

  • 标签: 卵巢癌 CT 肿瘤分期
  • 简介:尽管乳腺癌靶向治疗取得了巨大进步,人们仍在寻找新生物标志物来预测疗效、指导治疗。肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltratinglymphocytes,TILs)是浸润在肿瘤组织及其周围淋巴细胞,其受到肿瘤表面抗原刺激而被激活。免疫组化是研究TILs最常用方法。新辅助治疗微环境能用来评估新疗法疗效。TILs作为反应机体对肿瘤免疫应答标志,能预测新辅助化疗疗效。此外,TILs还能预测乳腺癌患者预后。相信未来将有越来越多研究来评估TILs预测价值。本文就T1Ls在乳腺癌新辅助化疗及预后意义作一综述。

  • 标签: 乳腺肿瘤 肿瘤浸润淋巴细胞 新辅助化疗 病理完全缓解 预后
  • 简介:目的探讨Pin1和Ki67表达与胃肠间质瘤(GIST)临床病理特征关系。方法收集烟台毓璜顶医院2013年1月至2015年5月间手术切除40例GIST标本.采用免疫组化技术检测Pin1和Ki67表达。结果40例GIST标本Pin1和Ki67阳性率分别为80%(32/40)和32.5%(13/40)。Pin1表达程度与GIST危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象相关(P〈0.05)。Ki67表达程度与GIST危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象、肿瘤坏死相关(P〈0.05)。Pin1表达与Ki67表达呈正相关(r=0.371,P〈0.05)。结论Pin1、Ki67可作为评价GIST恶性程度潜在指标。Pin1对于GIST可能是一个很有潜力预后指标和治疗靶点。

  • 标签: 胃肠间质瘤 肽脯氨酰基顺反异构酶 KI67 免疫组化
  • 简介:目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时)。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活(p〈0.001),心肌细胞LDH释放增加(p〈0.001),心肌活力下降(p〈0.001),同时自噬上调(p〈0.05),复氧时calpain活性更高(p〈0.005),LDH量更高(p〈0.001),心肌活力更低(p〈0.001),自噬更增强(p〈0.01),而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活(p〈0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p〈0.001),改善细胞活力(p〈0.001),这种改善伴随着自噬上调(p〈0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞自噬作用。结论calpain通过抑制心肌细胞自噬反应而参与I/R损伤。

  • 标签: CALPAIN 乳鼠心肌细胞 缺血再灌注损伤 自噬
  • 简介:目的目前,大血管手术和复杂先心病术深低温停循环下神经系统保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新思路,我们对不同温度下停循环大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组:深低温停循环(15-20℃),中低温停循环(20-25℃),浅低温停循环(25-30℃)和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突微管相关蛋白2(microtubule-associatedprotein2,MAP2)表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆MAP2和S100β含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠海马神经元树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织MAP2mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2损失可能是一种有效神经保护策略。

  • 标签: 低温停循环 树突 微管相关蛋白2
  • 简介:目的:探讨14-3-3zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤(MCL)患者疗效和预后关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗12例MCL患者临床资料,采用免疫组织化学染色方法检测14-3-3zeta蛋白在12例MCL患者表达情况,分析其与MCL预后关系。结果与淋巴结反应性增生相比,12例MCL患者8例细胞浆中表达14-3-3zeta阳性,阳性表达率为66.7%。14-3-3zeta阳性表达患者总反应率(ORR)、2年总生存(OS)率、2年无进展生存(PFS)率(62.5%,50.0%,37.5%)均低于14-3-3zeta阴性表达患者(75.0%,100.0%,75.0%),有待扩大样本量深入研究。结论MCL存在14-3-3zeta蛋白异常高表达,其表达强弱可能与预后相关。

  • 标签: 14-3-3zeta蛋白 淋巴瘤 套细胞 预后
  • 简介:目的探讨在胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenctomy,PD术)后胰瘘高危患者施行早期持续负压引流对预防、治疗术后胰瘘作用。方法回顾性分析2010年7月至2013年6月间行PD术286例患者临床资料,筛选出术后胰瘘高危患者87例,根据术后引流管处理方式将其分为术后早期持续负压引流组(观察组)和常规引流组(对照组),对2组患者一般资料、术中出血量及手术时间、胰瘘等术后并发症发生率及死亡率、医疗费用及住院时间等进行统计分析。结果观察组共计40例。对照组共计47例,2组患者在临床基本资料与手术基本资料方面差异均无统计学意义。2组间术后总体胰瘘发生率、胃瘫、胆瘘、出血及切口感染发生率无差别,但观察组B、C级胰瘘发生率显著低于对照组(12.5%vs34.0%,P〈0.05),腹腔感染发生率低于对照组(20.0%vs40.4%,P〈0.05),差异有统计学意义。2组间总体并发症发生率观察组显著低于对照组(60.0%vs83.0%,P〈0.05),但2组间死亡率无差别;术后早期持续负压引流能降低PD术后胰瘘高危患者平均住院时间((21.93±7.14)vs(28.70±12.45)d,P〈0.05)及临床花费((6.48±1.20)vs(7.52±1.46)万元,P〈0.05)。结论在PD术后胰瘘高危患者,术后早期持续负压引流降低了PD术后胰瘘高危患者B、C级胰瘘、腹腔感染发生率和总体并发症发生率,加速了患者术后恢复,降低了患者住院花费,值得广泛应用。

  • 标签: 胰十二指肠切除术 胰瘘 引流
  • 简介:目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织炎症因子及铁代谢mRNA表达影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL/6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组(5只)和高脂饲料喂养组(25只)。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)。1d后取尾静脉血测随机血糖,血糖〉16.7mmol/L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ,继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功,按配对比较法随机分为糖尿病组(10只)和补肾健脾方组(9只)。补肾健脾方组以7.4g/kg·d灌胃,对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片,余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分,用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马炎症因子白介素.6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子.仅(TNF—α)mRNA表达增加,差异有统计学意义(P〈0.01);铁代谢相关基因二价金属离子转运体(DMT1)mRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);铁泵蛋白(FPN1)、铜蓝蛋白(CP)mRNA表达下降,差异有统计学意义(P〈0.01);脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P〈0.01);DMT1mRNA表达下降,FPN1、CPmRNA表达升高,差异有统计学意义(P〈0.01);小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA表达,改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。

  • 标签: T2DM 认知功能损害 补肾健脾方 炎症因子 铁代谢mRNA
  • 简介:目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序方法检测该基因片段甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序方法检测FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到调节性T细胞水平均较对照者显著降低(正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001);分别根据冠脉病变血管严重程度和Gensini评分三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2去甲基化水平与冠心病严重程度呈反比(r=-0.206,P〈0.05)。在去除传统危险因素影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者去甲基化FOXP3所代表调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞减少和动脉粥样硬化严重程度尚需进一步证实。

  • 标签: 调节性T细胞 FOXP3 DNA甲基化 冠心病 焦磷酸测序
  • 简介:目的探讨模式识别受体(nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2)在小鼠心肌梗死后心肌纤维化作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(myocardialinfarction,MI)组、NOD2激动剂胞壁酰二肽(muramyldipeptide,MDP)组(MI+MDP)及假手术组(Sham),其中MI+MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP(100μg/只),MI组及Sham组均给予同等剂量生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein1,MCP-1)表达,Westernblot方法检测核因子-κB(nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB)蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。

  • 标签: 核苷酸结合寡聚化结构域2 心肌梗死 炎症 纤维化
  • 简介:目的探讨可溶性CD30/CD30L和CD40/CD40L系统失衡在卵巢浆液性肿瘤临床意义。方法选择浆液性囊腺瘤40例和浆液性囊腺癌30例,另选择年龄和体质量匹配健康妇女30例作为对照。于术前和术后第7天分别抽取卵巢浆液性肿瘤患者和对照组外周静脉血3ml,分离血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清可溶性CD30(sCD30)、sCD30L、sCD40和sCD40L水平。结果与对照组相比,浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者血清sCD30、sCD30L、sCD40和sCD40L水平均显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05);且浆液性囊腺癌较浆液性囊腺瘤患者进一步升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。浆液性囊腺瘤和浆液性囊腺癌患者术后第7天,血清相应可溶性蛋白水平均较术前有显著降低,差异有统计学意义(19〈0.05)。结论检测血清sCD30/sCD30L和sCD40/sCD40L可能对卵巢肿瘤早期诊断标志及术后病情转归有一定指导意义。

  • 标签: 卵巢肿瘤 CD30/CD30L CD40/CD40L
  • 简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织免疫细胞群变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织7个免疫细胞群变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择20只小鼠,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型简便易行方法。胰腺癌在发生过程,伴随全身及局部免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

  • 标签: 胰腺癌 癌发生 免疫抑制 髓系来源抑制细胞 肿瘤相关巨噬细胞
  • 简介:过敏性肺炎(hypersensitivitypneumonitis)又称外源性过敏性肺泡炎(extrinsicallergicalveolitis),是易感人群反复吸入各种具有抗原性有机气雾微粒、低分子量化学物质等所引起一组弥漫性间质性肺部疾病[1]。从定义就可以清楚看出,过敏性肺炎发病机制有过敏原、接触史和易感人群3个必需环节。

  • 标签: 过敏性肺炎 过敏原 间质性肺病 过敏反应