简介：目的：探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法：健康雄性SD大鼠36只，被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌＋酪胺组和复灌＋去甲丙咪嗪＋酪胺组，每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放．并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果：在冬眠组，缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为（1．9±0．5）．（2．0±0．4）和（1．9±0．4）pmol／g·min，三者之间差异没有显著性（P〉0．05）；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为（3．2±1．3）pmol／g·min，对照组为（76．9±27．7）pmol／g·min，复灌组为（80．3±23．9）pmol／g·min，经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性（P〉0．05）。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少（P〈0．01）；在冬眠-酪胺组和复灌＋酪胺组，酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加（P〈0．05），而在去甲丙眯嗪存在的情况下，这种增加变得不明显（P〉0．05）。结论：离体鼠心脏急性冬眠时，不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加．提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭；电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平．提示在急性心肌冬眠过程中，心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。

简介：目的观察肾上腺紊对大鼠血脑屏障与脑水肿的影响。方法检测肾上腺素注射后SD大鼠血压心率变化和对照组在相应各时间点脑组织的水含量和EB含量。结果大鼠注射肾上腺素后3min时出现心率加快，同时并发心律失常和血压下降，10min已趋用药前水平；1／2h出现脑组织水含量的升高，3h达高峰，6h时开始下降，9小时回到即刻水平，但其中只有3h和即刻相比有显著性区别；大鼠脑组织EB含量3h开始升高，6h达峰值，9h下降，但不同时间点比较无统计学上显著意义。结论肾上腺素可引起一过性心率增快血压下降和一过性的脑水肿，而脑水肿的形成和血脑屏障开放关系不大。

简介：目的建立异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法SD雄性大鼠分3组,每组10只,采用腹腔注射ISO,剂量分别为2、2.5、3mg/(kg·d),分别于用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),4周末取心肌观察病理形态学特征,测血清BNP值、计算心脏指数。结果注射剂量为3mg/(kg·d)组大鼠死亡8只,注射剂量为2mg/(kg·d)和2.5mg/(kg·d)组4周末无大鼠死亡。心脏超声检测前两组比较,LVEDD分别为(4.98±0.29)mmvs(6.50±0.35)mm、LVESD分别为(3.14±0.23)mmvs(4.67±0.12)mm、LVEF分别为(63.00%±4.00%vs49.33%±3.05%,P<0.05)。HE染色光镜下示2.5mg/(kg·d)组心肌细胞肥大较2mg/(kg·d)组明显,部分心肌细胞出现坏死;两组大鼠血清BNP值比较分别为(3.50±0.22)ng/mLvs(4.88±0.32)ng/mL,(P<0.05)。结论腹腔注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠,可以采用心脏超声、心肌病理形态、BNP等方法来评估心衰模型的建立,大鼠心衰模型的成功建立以ISO腹腔注射剂量为2.5mg/(kg·d)较为适宜。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：慢性硬膜下血肿（CSDH）是一种多发于中老年人的起病隐袭的独立性疾病,起病前多有头部外伤,高血压等病史。目前首选的治疗方法是钻孔冲洗引流术,但仍有3%~37%的复发率[1,2]。本文CSDH106例均运用微创钻孔血肿清除技术治疗。其中对照组56例,观察组50例,对比其术后的复发率并评价疗效,现报道如下。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体β1、β2、α1自身抗体及Mg2＋代谢的影响.方法慢性心功能不全病人60例,分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例,正常对照为健康体检者30例.常规治疗组用血管紧张素转化酶抑制药、利尿剂和强心苷.卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛.随访6个月,用超声心动图测定心功能参数,酶联免疫吸附实验测定血浆β1、β2、α1自身抗体,测外周单核细胞Mg2＋含量及24h尿Mg2＋排泄量.结果治疗后,卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为（57±6）mm和（43±6）mm,显著低于常规治疗组的（64±4）mm和（52±5）mm,差异有统计学意义（P＜0.01）;左心室射血分数为0.51±0.08,显著高于常规治疗组的0.42±0.06（P＜0.01）.治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前（P＜0.01）,且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.心力衰竭病人尿Mg2＋排泄量明显升高（P＜0.01）,单核细胞Mg2＋含量降低（P＜0.01）.结论β1、β2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程,卡维地洛通过阻断β1、β2、α1受体改善心功能,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.

简介：动脉粥样硬化是危害人类健康的多种心脑血管疾病的主要病理基础。多年来,人们针对其发病机制开展了大量的基础和临床研究,其发生、发展被认为是多种影响因素及分子机制共同作用的结果。近年的研究发现,β3肾上腺素受体（β3-adrenoreceptor,β3-AR）与动脉粥样硬化存在相关性,激动β3-AR可改善脂、

简介：目的：研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体（β3-AR）表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法：SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术，4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭（HF）对照组、美托洛尔（MET）组、卡维地洛（CAR）组3组，另有10只大鼠行假手术（Sham组）。MET组给予美托洛尔6mg／kg·d，CAR组给予卡维地洛3mg／kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果：与Sham组相比，HF组心率（HR）显著增快（P〈0．01），左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±do／dr）显著降低（P〈0.01），左室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P〈0.01）；与HF组相比，MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善（P〈0.01或〈0．05），且以CAR组更为明显。与Sham组相比，HF组β3—ARmRNA表达明显增高（P〈0.01）；与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化（P〉0.05），而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降（P〈0.01）。结论：心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加，卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达，从而改善心功能。

简介：肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP），降钙素（Cr）和胰岛淀粉样多肽（IAPP）或称淀粉素（amylin）4种肽同属于超CGRP家族”。CT主要与骨钙代谢有关。淀粉素的主要功能是调节糖代谢。其余的2个肽CGRP和ADM均具有强大的心血管作用。2003年11月，美国斯坦福大学妇产科研究所Roh等，运用生物信息学理论，发现了一个CT和CGRP家族的新成员——intemnedin（IMD）。2004年2月日本学者亦报道一个新的研究结果，即发现了一个ADM家族的新肽，他们称之为肾上腺髓质素2（adrenomedtdlin2，AM2）。

简介：目的通过测定理想血压、血压正常高值及原发性高血压人群的血浆血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和肾上腺髓质素（ADM）的水平,了解血压与血浆ATⅠ、ATⅡ及ADM水平的关系。方法分别纳入健康志愿者（理想血压组）40例、正常高值血压者（高值组）40例和原发性高血压（高血压组）患者30例,采用放射免疫法检测血浆ATⅠ、ATⅡ和ADM水平。结果三组间ATⅠ无统计学差异（P〉0.05）;与理想血压组相比,高值组和高血压组ATⅡ和ADM均较高（P〈0.05）,尤其以高血压组升高更为明显（P〈0.01）。结论ATⅠ与血压无关ATⅡ和ADM随血压升高而水平呈上升趋势。

简介：随着肥胖人群的与日俱增,由肥胖所带来的各种并发症诸如糖尿病(DM)、心脑血管疾病等严重危害人类的健康.而人类对肥胖的认识自1994年Zhang等成功克隆了一种脂肪组织来源的激素--瘦素(Leptin)以来,已取得了突飞猛进的发展.

简介：研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）阻断RAS可逆转心房重构，从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验（RCTs）的后续分析提示，ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：目的：探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法：随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例，按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组，进行病史采集、体格检查。并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平，并选取健康查体者45例为正常对照组。结果：与正常对照组相比，高血压非肥胖和肥胖两个亚组，抵抗素水平升高[分别为（23．55±2．05）μg／L比（25．95±1．77）μg／L，P〈0．001；比（27．67±1．72）μg／L，P〈0．001]；脂联素水平降低[分别为（16．45±3．59）μg／ml比（13．45±3．26）μg／ml，P=0．001；比（11．48±2．50）μg／ml，P〈0．001]；两个亚组比较，抵抗素（P=0．0140）和瘦素（P=0．041）均有统计学差别；两亚组抵抗素均与收缩压（r=0．445，P=0．049；r=0．516，P=0．020）、胰岛素（r=0．506；P=0．023；r=0．871，P〈0．001）、瘦素（r=0．494，P=0．027；r=0．449，P=0．047）呈正相关，与脂联素（r=-0．711，P〈0．001；r=-0．868，P〈0．001）呈负相关；对照组抵抗素与收缩压（r=0．352，P=0．026）、平均动脉压（r=0．486，P=0．001）、胰岛素（r=0．392，P=0．012）、瘦素（r=0．640，P〈0．001）呈正相关，与脂联素（r=-0．337，P=0．034）呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论：高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降，与血压之间有一定的相关性，说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。

简介：目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量与CHF程度的关系.方法:46例CHF患者作为观察组,46例健康人为正常对照组.入选者均于清晨空腹采血,用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量,并进行比较.结果:CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组(P<0.001),且随着心功能级数的升高,二者的含量也逐步增加(P<0.001).结论:心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加,且与心力衰竭的程度密切相关.

简介：目的探讨肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）与小儿先天性心脏病（先心病）并发肺动脉高压（脉高压）的关系。方法应用放射免疫分析法（RIA）检测50例先心病患儿及20名正常对照组血浆ADM浓度。50例先心病患儿经用彩色多普勒超声心动图估测肺动脉压力,分为4组：无肺高压组16例、轻度肺高压组14例、中度肺高压组12、重度肺高压组8例。结果先心病无肺高压组ADM浓度稍高于正常对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。先心病患儿血浆ADM浓度随着肺动脉压升高而明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论先心病并发肺动脉高压患儿血浆ADM浓度升高,检测ADM对先心病并发肺高压具有一定的诊断价值,可作为先心病并发肺动脉高压评价的一个客观指标。

简介：目的：探讨在急性冠脉综合征（ACS）患者测定肾上腺髓质素（ADM）和超敏C-反应蛋白（hsCRP）的意义。方法：选择51例经冠脉造影排除冠心病的住院患者（非冠心病组）和124例经冠脉造影确诊为ACS的患者（ACS组）。测定非冠心病组冠脉造影前后及ACS组冠脉介入治疗前后ADM和hsCRP的浓度，并进行统计学比较。结果：在造影/介入治疗前，与非冠心病组比较，ACS组ADM[（28.7±1.6）pg/ml比（36.7±2.5）pg/ml]和hsCRP[（4.74±3.21）mg/L比（27.65±11.76）mg/L]水平明显升高（P＜0.05或＜0.01）。与冠脉介入前比较，ACS组在冠脉介入后ADM[（36.7±2.5）pg/ml比（47.1±5.3）pg/ml]和hsCRP[（27.65±11.76）mg/L比（39.53±4.83）mg/L]水平显著上升（P均＜0.01），且显著高于非冠心病组（P＜0.05-＜0.01）。非冠心病组在冠脉造影前后ADM和hsCRP水平无统计学差异（P均＞0.05）。结论：测定肾上腺髓质素联合超敏C-反应蛋白水平有助于急性冠脉综合征早期诊断及其病变严重程度判断。

简介：高血压是多重机制的疾病，Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为：抗“R”药（anti—Rdrugs），阻滞肾素血管紧张素系统的药物，包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物（anti-Vdrugs）促尿钠排泄减少体钠含量，减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等，用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。

简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）目前仍是危害人类健康的第一大疾病。人们通过长期临床实践观察到女性绝经前冠心病发病率低于同龄男性，绝经后这种差异消失Ⅲ。探讨这种现象背后的原因一直是研究热点之一。