简介：摘要目的探讨急性心肌梗死再灌注治疗的临床治疗。方法对36例急性心肌梗死患者的再灌注治疗特点及资料进行分析。结果36例急性心肌梗死患者经再灌住治疗，血管再通33例，死亡3例。结论用机械方法直接行冠脉再灌注更易达到TIMI3级血流，从而减少死亡率及致残率。一般直接PCI冠脉再通率为85%～90%，而溶栓的再通率约65%，且再发事件更多见。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类高度保守的非编码小分子RNA，经转录后调节细胞的增殖、迁移、分化、凋亡和免疫应答等。miRNAs与心血管疾病发生发展密切相关。心肌缺血后多种miRNA。异常表达，它们在介导心肌缺血再灌注损伤和调控心肌缺血保护环节中起重要作用，可作为诊断缺血再灌注损伤的标志物和潜在治疗靶点。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，心肌因严重持久缺血而坏死。近20多年来，心血管临床工作者一直对急性心肌梗死的各种治疗方法进行客观的评价。大量的研究结果表明，只有迅速恢复梗死相关血管的有效前向血流，挽救濒死心肌，才能从根本上防止心肌重构和改善近远期预后。

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

简介：摘要急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是心内科的常发危重症，发病急，病情变化大，死亡率较高。随着近年来医疗科技水平的发展，AMI的诊断和治疗也进入了一个全新的阶段，新的诊断技术、介入治疗和静脉溶栓药物不断涌现，为争分夺秒再灌注治疗，提供了技术支撑和物质基础。本文并结合我国实际情况，对急性心肌梗死再灌注治疗在国内外的最新进展、策略现状进行一个系统全面的阐述。

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：摘要目的探讨肢体缺血再灌注损伤对心肌的影响。方法搜集本院2014年2月—2015年2月肢体缺血再灌注损伤39例作为研究组，将同期健康体检人群39例作为对照组。比较两组心肌指标。结果两组比较，研究组XOD明显高于对照组，MDA明显高于对照组，SOD明显低于对照组（P<0.05），差异显著。结论肢体缺血再灌注对心肌有一定影响，需引起重视。

简介：摘要观察讨论中药淫羊藿治疗心肌再灌注损伤的临床效果。2012年11月至2014年10月我院共接收心肌再灌注损伤的患者64例，以随机分配法则作为分组依据将其分为对照组及试验组，对照组32例患者接收常规治疗，试验组32例患者除了接收常规治疗另外增加中药淫羊藿治疗，比较两组患者治疗结束后血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶的水平并比较分析。两组患者经治疗后，临床症状均得到明显改善，但在临床检查的相关指标提示下发现，对照组患者血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（76.8±21.13）U/L、（534.2±107.42）U/L；试验组患者的血清中肌酸激酶、血清中乳酸脱氢酶值分别为（47.5±19.43）U/L、（431.7±98.33）U/L，对比发现试验组患者指标恢复情况明显强于对照组，以上三组数据的差异均可以构成统计学意义（P＜0.05）。将中药淫羊藿应用于治疗心肌再灌注损伤，可以有效减小心肌梗死面积，促进各项相关指标的恢复，临床疗效明显。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：摘要目前，在体外循环下心内直视手术过程中不可避免地会发生心肌缺血与再灌注损伤，从而影响手术的近远期效果。所以，为进一步阐述心肌保护对心肌缺血再灌注损伤的来源不同而采取的不同的临床治疗提供帮助，也为其他学者研究其新的发生机制提供重要的理论参考依据，在此综述如下。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血／再灌注后所致的心脏结构改变和功能障碍进一步加重的现象，是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年研究表明，氧自由基的大量产生、钙超载、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。

简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：摘要目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR＋EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较，I/R组和EA组T1，2时HR减慢，MAPA和Vmax降低，MAPD90延长，室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05)；与I/R组比较，EA组T2时HR增快，MAPA和Vmax升高，MAPD90缩短，室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极，从而降低大鼠再灌注心律失常发生。

简介：摘要目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、阿司匹林+I/R组（A+I/R组）。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌梗死面积，H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平，ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4（15-epi-lipoxin A4, 15-epi-LXA4）浓度，Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2（formyl peptide receptor 2, FPR2）蛋白水平。结果与S组比较：I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高，血清15-epi-LXA4水平升高（P<0.05）；I/R组心肌损伤加重，炎症细胞浸润明显；A+I/R组FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。与I/R组比较，A+I/R组心肌梗死面积减小，心肌损伤减轻，炎症细胞浸润减少，TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低，血清15-epi-LXA4水平升高，FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI，其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。

简介：目的:探讨鱼精蛋白在体外循环心内直视术中再灌注期的低血压效应及其机理.方法:连续选取先天性心脏病患儿23名,分别于体外循环直视手术中,鱼精蛋白给予前1min,给予后5min、30min,测定右心房血NO的含量.同时监测平均动脉压(MAP)的变化.结果:有7名患儿发生低血压反应(MAP≥10mmhg),伴随NO-2/NO3-含量较给药前明显增高(P＜0.05),与正常组相比差异有显著性(P＜0.01).结论:鱼精蛋白参与心肌再灌注期低血压反应的发生,其机理可能与短暂性NO的大量产生有关.

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程，缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后，通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒体，从而增强组织能量代谢，挽救心肌细胞，恢复组织功能。文章介绍了外源性线粒体的分离技术、输注方法、线粒体内化和融合的相关机制，就线粒体移植对MI/RI的保护作用及其对心脏移植作用的最新研究进展进行综述。线粒体移植为保护MI/RI开辟了一条新的治疗途径。

简介：摘要目的分析急性心肌梗死再灌注治疗时间延误的临床效果。方法我院在2015年3月份到2016年3月份收治50例急性心肌梗死患者，对这些患者的再灌注治疗延续情况等进行调查分析。结果经过调查分析，患者的再次灌注延续时间延迟，患者对知识的认知情况不同。结论在对急性心肌梗死患者再灌注治疗前期延误，需要加强对护士的培训和家属知识宣教。

简介：摘要目的研究内蒙古自治区某医院区域救治急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗现状，并分析其影响因素。方法纳入2017年内蒙古医科大学附属医院急诊科收治的AMI患者782例，收集病例的一般资料、基本检查、发病季节、就医延迟、治疗方案(再灌注治疗：急诊经皮冠状动脉介入和溶栓治疗；非再灌注治疗)、住院时间及预后等信息，利用统计学方法分析再灌注治疗现状及其影响因素。结果在782例AMI患者中，ST段抬高型心肌梗死(STEMI)660例，非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)122例。男女患者比例为3.5∶1，男性多于女性，但随着年龄增长，女性比例逐渐增加。发病人数第一季度最多(222例)，第三季度最少(175例)。发病12～24 h内就诊的患者最多(228例)。各年龄组间治疗方案比较，差异有统计学意义；STEMI和NSTEMI患者的治疗方案比较，也有显著性差异(均为P<0.05)。非再灌注治疗与再灌注治疗患者的住院时间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论内蒙古地区AMI患者有年轻化趋势，且就诊时间长于全国平均水平，这主要与该地区生活环境、认识水平有关，因此普及疾病知识、完善AMI急救系统、扩大AMI专业队伍是该地区后续改善AMI再灌注治疗现状的重要措施。

简介：摘要目的研究缺氧/复氧对H9c2细胞Hippo信号通路的影响。方法建立H9c2细胞缺氧/复氧模型，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，MTT比色法检测细胞活性，MDA试剂盒检测细胞活性，荧光定量RT-PCR检测YAP的mRNA表达，蛋白免疫印迹检测MST、YAP的蛋白表达和磷酸化水平。结果与Control组相比，H/R组细胞凋亡率显著升高，细胞活性明显降低，细胞MDA含量明显升高，YAP的mRNA和蛋白表达、MST蛋白表达没有显著差异，MST、YAP磷酸化水平明显升高。结论缺氧/复氧不影响H9c2细胞Hippo信号通路中MST、YAP蛋白表达，影响其磷酸化水平。