简介:目的:观察肌筋膜疼痛综合征(MFPS)病人“扳机点”(TrPs)的皮质电位变化,并探讨其临床定位价值。方法:选择肌筋膜疼痛综合征病人65例,先由同一医师用指诊法定位TrPs,并在TrPs、TrPs周围点(上、下、左、右3m1)及躯体对侧相应点(对侧点)测定每一点的体表电位,然后在扳机点施行镇痛药注射疗法或小针刀治疗,待疼痛明显好转后再一次测定每一点的皮质电位。结果:治疗前TrPs的皮质电位明显高于周围点及对侧点(P<0.0l和P<0.05);治疗后扳机点皮质电位较治疗前有显著性降低(P<0.05)。结论:TrPs具有皮质电位增高的特性;TrPs皮质电位的变化可间接反映其应激性。皮质电位测定具有辅助定位TrPs的价值,如果结合临床指诊测定,可做到正确定位TrPs。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:目的:观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响,探讨其作用机制。方法:观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响;观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果:0.0161mmol/L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制,0.161mmol/L和1.61mmol/L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05和P<0.01);0.89mmol/L酚妥拉明和0.275mmol/L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05)。1.50mmol/L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加,但无统计学意义。结论:乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者;去氧肾上腺素虽无明显影响,但应慎用。
简介:随着全求IT技术的迅猛发展,医院信息网络化已经成为国风外现代化医院建设的热点,近10年以来,中国医院在信息化建设方面已经取得了长足的进步,其主要成果表现在以下两个方面。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:目的:应用心率变异功能频谱分析(HRV-PSA),观察全身麻醉与硬膜外麻醉对自主神经系统活动的影响。方法:选择32例ASAⅠ-Ⅱ级择期子宫切除术成年女性患者,分为硬膜外组(EA组,n=16)和全麻组(GA组,n=16),观察两组患者在麻醉前(T1)、麻醉诱导后15min(T2)、切皮后1min(T3)、牵拉子宫(T4)、子宫切下后(T5)及术毕时(T6)的HRV、MAP及HR的变化。结果:EA组:与T1比较,LF/HF在T4时显著性升高;低频(LF)和高频(HF)在T5、T6时显著性下降;其余各时点的LF、HF、LF/HF无明显改变。GA组:与T1比较,LF、HF均显著性下降;LF/HF除T6时显著性升高外,其余各时点均显著性下降。结论:硬膜外麻醉和全身麻醉对HRV均产生一定程度的抑制,以硬膜外麻醉的影响较小,其交感/迷走神经张力呈交感占优势的方向转移;全身麻醉对LF、HF的抑制较强,使交感/迷走神经张力呈副交感占优势的方向转移,而术后LF/HF又急剧升高,提示自主神经系统稳定性受到严重影响。
简介:目的:在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮,或力月西与异丙酚联合诱导三种措施,观察比较与评估其预防低血压的功效。方法:选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人,随机分为4组,麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组,P组),四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果:P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0.01),PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0.01)。E组和K组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01)。MP组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01),T3时点SBP、DBP,T4时间点SBP有显着性下降(P<0.05)。结论:全麻诱导前预注麻黄碱(0.15mg/kg)或氯胺酮(1mg/kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度,但尚不能完全避免血压下降;采用力月西和异丙酚联合诱导,术中心血管系反应反趋平稳,术后苏醒期较安静,但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。