简介：

简介：目的：观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury，ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法：以0．11ml／kg油酸制造犬ALl模型后，随机将犬分为两组，Ⅰ组为对照组(n=5)，单纯用机械通气治疗；Ⅱ组为实验组(n=6)，采用机械通气+腺苷治疗。方法为：经中心静脉依次输注10、30、50及70μg／（kg·min)腺苷，每次输注15min，两次治疗间隔15min，经以50μg／（kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化；并计算氧合指敷(PaO2／FiO2)及肺内分流率(Qs／Qt)；同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W／D)测定。结果：与对照组相比，腺苷以10、30μg／（kg·min)治疗时，上述指标无显著差异；以50、70μg／（kg·min)治疗时，PAP显著降低(P<0．05)，SV、CO显著增加(P<0．05)。治疗后2h，对照组PCWP升高，MAP降低(P<0．05)；实验组无显著变化。此外，实验组W／D显著下降(P<0．05)；病理学检查肺组织损害明显减轻。结论：腺苷能选择性作用于肺循环，降低PAP，改善心功能，减轻肺损伤。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

简介：

简介：肌松药是现代全麻的重要组成成分，对几乎所有麻醉医生来观是“必不可少”的药物。似乎，它为麻醉医生提供了“安全舒适”的麻醉条件，但不见得其必然为外科医生带来更优越的手术条件，同时也肯定为手术患者带来隐患。不用肌松药实施全麻是天方夜谭吗？常规需要永远延续下去？打破常规的利弊如何权衡？

简介：新的神经肌肉传递功能完全恢复的全标准是TOF比值≥0.9,TOF值〈0.9可视为有术后残余肌松箭毒化作用（PORC），在临床工作中，全麻恢复期能观察到有残余肌松阻滞，为了降低PORC的发生率，使患者完全恢复骨骼肌收缩功能和反射活动，以抗胆碱酯酶药作为拮抗剂拮抗残余肌松。但抗胆碱酯酶药有术后恶心，呕吐，心动过缓等副作用，衡量肌松拮抗的利弊，并做出合理的决定，对麻醉医师来说尤为重要。本篇就术后肌松残余阻滞作用及肌松拮抗应用方面的争议作一综述。

简介：术后残余肌松作用在术中应用肌松药的病人很常见，是麻醉恢复期病人发生低氧血症、上气道梗阻，误吸和肺部感染等呼吸系统不良事件的主要原因。可以通过应用中、短效肌松剂，加强神经肌肉功能监测和正确应用肌松拮抗剂等措施来降低残余肌松发生率。

简介：Sugammadex是一种新型的特异性甾体类非去极化肌松药掊抗药，它并不作用于胆碱脂酶，主要直接和氨基甾体类肌松药结合，通过其独特的化学螯合作用，可快速，安全、有效，并呈剂量相关性逆转由罗库溴铵等甾体类肌松药所导致的神经肌肉阻滞作用，开创了一种全新的肌松拮抗机制。

简介：目的：观察肌筋膜疼痛综合征(MFPS)病人“扳机点”(TrPs)的皮质电位变化，并探讨其临床定位价值。方法：选择肌筋膜疼痛综合征病人65例，先由同一医师用指诊法定位TrPs，并在TrPs、TrPs周围点(上、下、左、右3m1)及躯体对侧相应点(对侧点)测定每一点的体表电位，然后在扳机点施行镇痛药注射疗法或小针刀治疗，待疼痛明显好转后再一次测定每一点的皮质电位。结果：治疗前TrPs的皮质电位明显高于周围点及对侧点(P<0．0l和P<0．05)；治疗后扳机点皮质电位较治疗前有显著性降低(P<0．05)。结论：TrPs具有皮质电位增高的特性；TrPs皮质电位的变化可间接反映其应激性。皮质电位测定具有辅助定位TrPs的价值，如果结合临床指诊测定，可做到正确定位TrPs。

简介：普通人群中约10％～12％的人报告患有不能明确特殊结构性或炎症性原因的慢性全身性肌肉骨骼疼痛。这种广泛范围的特发性疼痛最符合纤维肌痛综合征(FMS)的分类标准。FMS的诊断基于限于双侧上身、下身和脊柱的广泛疼痛病史，以及18个特定肌腱部位有11个在压迫时有极度压痛。1990年美国风湿病学会有关纤维肌痛诊断分类标准，区分FMS与其他慢性骨骼肌疼痛的敏感性和特异性大约为85％。

简介：背景：心肺复苏术（CPR）需要对病人进行侵入性的医疗操作。这些操作是救治病人的基本手段，但同时又会对病人造成损伤．因此，病人和医生对这些医疗及法医的问题就存在很多困惑。方法：对CPR相关文献进行回顾性分析。结果：常见损伤包括气管结构受损、胸骨骨折。罕见损伤包括：胸膜、心包膜．心肌以及血管的损伤．气管插管相关的喉部软骨及稽经损伤．腹部脏器的穿孔．如：肝脏．胃和脾等。结论：CPR相关的医源性损伤风险伴随正规的CPR操作同时产生，但CPR对患者是行之有效的救助手段。

简介：目的：本研究的目的是观察注射疗法及复合小针刀疗法治疗肌筋膜疼痛综合征对自主神经系统功能的影响。方法：选择40例诊断明确的肌筋膜疼痛病人，随机分为两组，每组20例。Ⅰ组：采用注射疗法治疗；IS组：采用注射疗法加小针刀治疗。观察两组病人治疗前后心率变异（HRV）的频域变化，低频LF、超低频LLF、高频HF、低高频比LF／HF及心率变异指数HR-Ⅵ；用视觉模拟评分法（VAS）评定治疗前后疗效并随访观察其远期疗效。结果：①HRV频域指标组内比较：LF、LLF、HF以及HRVI治疗前舆治疗后1min比较有显着性差异（P〈0．05），与5min、10min比较有非常显着性差异（P〈0．01）。LF／HF治疗前与治疗后5min、10min比较有显着性差异（P〈0．05）。组间治疗后1、5、10min，两两比较无显着性差异。②组间比较：病人治疗后临床症状、VAS评分均较治疗前降低．治疗前后IS组有非常显着性差异（P〈0．01）。两组VAS降低率有非常显着性差异（P〈0．01）。③回访病例中，两组治疗有效率比较有显着性差异（P〈0．05）。结论：注射疗法以及复合小针刀疗法均可有效改善肌筋膜疼痛病人的自主神经功能，其机制可能是通过调节、稳定自主神经系统功能达到缓解疼痛。注射疗法复合小针刀疗法的远期疗效优于单纯注射疗法。

简介：目的：观察经皮腰椎间盘摘除术（PLD）联合腰背肌功能训练治疗腰椎间盘突出症的治疗效果。方法：腰椎间盘突出症患者730临床病例，随机分为治疗组和对照组。对照组行PLD＋局部理疗，治疗组在此基础上给予腰背肌功能训练．记录治疗前和治疗后1、7、14、30d的疼痛VAS评分、1年随访复发率。结果：两组1月后VAS评分没有显著差异．但1年随访治疗组复发率明显低于对照组。结论：腰背肌功能训练有助于降低PLD术后腰椎间盘突出症的复发率低，提高远期效果。

简介：目的：观察在阿曲库铵阻滞恢复期应用琥珀胆碱的肌松效应及相互影响。方法：23例择期眼科手术病人随机分为两组：在TOF肌松监测下，两组病人于诱导过程均应用琥珀胆碱(Ⅰ组1．5mg／kg，Ⅱ组1mg／kg)以施行气管内插管(TOF=0)。气管插管后T1恢复至75％时，静注阿曲库铵0．5mg／kg以维持肌松；当T1恢复至对照的50％时Ⅰ组静注琥珀胆碱1．5mg／kg，Ⅱ组1mg／kg，监测起效时间、临床肌松维持时间、50％恢复时间、75％恢复时间和肌松类型。结果：Ⅰ组在阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱(RS)，较诱导期应用琥珀胆碱(IS)起效时间明显延长(IS为0．7±0．3min，RS为1．8±0．4min)；25％恢复时间缩短(IS为10．2±3．0min，RS为5．8±1．7min)；50％恢复时间缩短(IS为12．8±4．Omin，RS为7．8±2．6min)。Ⅱ组阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱，很少能达到满意的临床肌松效应。结论：全麻中应用阿曲库铵后当T1恢复至50％时，加用琥珀胆碱并不延畏其肌松恢复时间，但两者存在一定的拮抗作用，欲达到满意的肌松效果，琥珀胆碱剂量应增加至1．5mg／kg。

简介：臂丛神经由颈5-8及胸1脊神经前支组成，出椎间孔后在横突面被纤维束膜和椎间筋膜紧密固定，在腋窝处又被腋窝筋膜紧密固定，由此在不适宜的体位下，可以导致臂丛神经过度被压和牵拉而引起损伤，临床表现为上肢发麻、针刺感和位置感丧失，重者可致上肢运动功能部分或完全丧失。

简介：目的：观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标，为相关研究提供临床参考。方法：选择骨科下肢手术需上止血带患者40例，于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下，以20G静脉留置针开放一条静脉通路，用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例（Ⅰ组）。局部静脉用生理盐水组20例（Ⅱ组）。两组分别在缺血前（止血带充气前）5min，缺血后再灌注前（止血带放气0-1min内），再灌注后15min及30min等各时点，监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA，LDH，CK的水平。结果：Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高（P〈0.05，Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低（P〈0.05）。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH，CK与缺血前比略有降低，但无显著意义（P〉0.05）。结论：本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况，LDH，CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度，与其它类似的研究结果有所不同。以LDH，CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。

简介：目的：观察表皮生长因子（EGF）对大鼠肠缺血-再灌注（I/R）后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（phospho-MAPK）表达的影响。方法：夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注，同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水，分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度，取水肠组织进行形态学观察，用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达，设置对照组和单纯缺血组。结果：EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05），明显改善I/R引起的病理损害，使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前，前减弱SAPK的表达。结论：肠道I/R激活磷酸化MAPK系统，EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。

简介：区域神经阻滞在高血糖的产妇中的发生率较普通产妇高，但其对局麻药的神经毒性是否更加敏感仍不明确。根据既往研究发现高糖环境与局麻药均可通过影响钙离子的代谢，细胞器（线粒体及内质网）结构功能，以及丝裂原活化蛋自激酶（mitogen-activatedProreinkinases，MAPKs）家族，包括细胞外号调节激酶（extraceIIuIarsignal—regulatedkinase，ERK），C—JunN-末端激酶（c-JunNtermina卜k．rnase，JNK）或应激活化的蛋白激酶（stressactiviatedlproreinkinase，SAPK）以及p38MAPK信号传导通路，引起神经细胞损伤。由此推测，高血糖的产妇可能对于局麻药神经毒性更加敏感。

简介：肌间沟臂丛阻滞是简单有效的麻醉方法，然而用在锁骨部位的的手术，阻滞平面常嫌不满意，效果欠佳。为此，自2003年起我们对锁骨手术选用以颈5脊神经为中心的阻滞方法，至今共57例，效果有明显改善，现报告如下。