简介:目的:采用右侧颈总动脉多次缺血预处理,并逐次递增缺血时间,诱导右侧大脑侧枝循环建立,观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法:家兔48只随机分为对照组和实验组,每组24只。对照组为假手术组.手术操作同实验组.但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组,压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术.实施压迫时囊内充气压为160mmHg;每次压迫时间根据,预实验公式计算:次缺血时间:次数X5+40(min)进行,每日2次,直到压迫时间达4h(总时间为20d)。各组分别在实验开始后第1、10和20d,分别采用数字剪影脑血管造影(DSA)方法.观察家兔右侧大侧枝循环建立情况:并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气.持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流.观察记录家兔神经功能评分:随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化.并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果:实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动.嗜睡.活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明,在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉,与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰.但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d,DSA血管显像左右两侧无差异.右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。(P〈0.05)。右侧(缺血i:侧),病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度,实验组为5.3±0.5对照组为3.5±0.4,实验明显多于对照组(P〈0.05)。结论:多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�
简介:目的:观察在阿曲库铵阻滞恢复期应用琥珀胆碱的肌松效应及相互影响。方法:23例择期眼科手术病人随机分为两组:在TOF肌松监测下,两组病人于诱导过程均应用琥珀胆碱(Ⅰ组1.5mg/kg,Ⅱ组1mg/kg)以施行气管内插管(TOF=0)。气管插管后T1恢复至75%时,静注阿曲库铵0.5mg/kg以维持肌松;当T1恢复至对照的50%时Ⅰ组静注琥珀胆碱1.5mg/kg,Ⅱ组1mg/kg,监测起效时间、临床肌松维持时间、50%恢复时间、75%恢复时间和肌松类型。结果:Ⅰ组在阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱(RS),较诱导期应用琥珀胆碱(IS)起效时间明显延长(IS为0.7±0.3min,RS为1.8±0.4min);25%恢复时间缩短(IS为10.2±3.0min,RS为5.8±1.7min);50%恢复时间缩短(IS为12.8±4.Omin,RS为7.8±2.6min)。Ⅱ组阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱,很少能达到满意的临床肌松效应。结论:全麻中应用阿曲库铵后当T1恢复至50%时,加用琥珀胆碱并不延畏其肌松恢复时间,但两者存在一定的拮抗作用,欲达到满意的肌松效果,琥珀胆碱剂量应增加至1.5mg/kg。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。