简介:目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25(hepcidin-25)水平和冠状动脉钙化(coronaryarterycalcification,CAC)及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像(multi-slicecomputedtomography,MSCT)钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例(占19.6%);而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例(占9.7%).CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01),以上2组无心血管事件生存率无统计学差异(P=0.055).CAPD患者心血管事件发病率[46.7%(98/210)]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%(5/90)]比较,差异有统计学意义(P<0.01).CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组(P<0.01);而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关(r=0.980,P<0.01).多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数(B)=0.402,P<0.01]和CAC(B=-0.015,P<0.01)是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.
简介:目的通过对腹膜透析联合血液透析(peritonealdialysiscombinedwithhemodialysis,PHD)后与联合治疗前相关指标进行比较,探讨联合治疗对终末期肾脏疾病(endstagerenaldisease,ESRD)患者心血管病变的改善作用。方法回顾性分析济宁医学院附属医院肾内科14例腹膜透析(peritonealdialysis,PD)治疗不充分的ESRD患者,改用PHD治疗后的临床疗效。随访观察患者的一般状况、临床表现、营养状态,收集其治疗前后生化指标、甲状旁腺素、陆微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、颈动脉内中膜厚度(carotidintimamediathickness,CIMT)、收缩压、舒张压、左室射血分数、B型钠尿肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)进行分析。结果经过PHD治疗后患者饮食好转,恶心、呕吐等消化道症状消失,曾反复心力衰竭的3例患者行PHD治疗后未再出现,皮肤瘙痒及不宁腿症状明显减轻。PHD前与PHD治疗后比较,血磷:(1.76±0.41)mmol/L与(1.48±0.28)mmol/L,P〉0.05;甲状旁腺素:(367.93±166.66)ng/L与(237.07±76.21)ng/L,P〈0.05;BNP:(1521.7±701.0)μg/L与(712.1±535.0)μg/L,P〈0.01;左室射血分数:(49.7±3.1)%与(52.2±1.8)%,P〈0.05;颈动脉内中膜厚度:(1.65±0.36)mm与(1.72±0.33)m,P〉0.05,PHD治疗后较PHD前无明显改变。结论PHD能减轻患者的临床症状,改善患者的营养状态,降低血磷,减轻继发性甲状旁腺功能亢进,延缓动脉硬化进展,可作为一种新的肾脏替代治疗模式在临床推广。
简介:目的回顾性分析我科透析中心维持性血液透析患者血浆白蛋白(albumin,Alb)及波动与患者不良事件发生的关系。方法纳入符合条件的129例血液透析患者,以住院或死亡定义为不良事件。以该研究人群的平均血浆白蛋白(meanserulserumin,Albmean)水平为标准,计算患者单次血浆白蛋白水平相对Albmean的变化值即波动。以标准差SDAIbmean=√∑(xi—Albmean)。/N-1表示。使用卡方检验,Kaplan-Meier法及COX比例风险回归进行统计分析。结果(1)Alb—mean≤40g/L组不良事件发生率明显高于〉40g/L组(P:0.037)。(2)SDA1bmean≤3.0g/L组不良事件发生率明显低于〉3.0g/L组(P=0.01)。(3)将患者分为4组,Alb≤40g/L+SDAlbmean〉3.0g/L组不良事件发生率明显高于其他3组(P=0.008)。与Alb〉40g/L+SDAlbmean≤3.0g/L组比较,Alb≤40g/L+SDAlbmean〉3.0g/L组患者有3.2倍高的不良事件发生风险。结论Albmean及SDAlbmean与维持性血液透析患者不良事件发生相关。当血液透析患者Albmean〉40g/L及SDAIbmean≤3.0g/L时可能有利于减少不良事件发生。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:先天性肾脏及尿路畸形(congenitalanomaliesofthekid-neyandurinarytract,CAKUT),在先天性器官发育畸形中发病率最高,每500个新生儿中就有1个患儿。随着产前超声检查普及,发病率在逐步上升[1]。CAKUT占引起儿童终末期肾脏衰竭病因的50%[2]。此外,CAKUT可增加高血压和心血管事件的发生风险,对患者生活质量有极大影响。虽然,近年科研水平极大提高,但我们对该类疾病仍然知之甚少。从长远来看,解开这类疾病的发病机制,将有助于早期基因筛查,进行早期治疗,提高婴儿存活率和患者生活质量。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。
简介:目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。