简介：目的：探讨角蛋白19片断(CYFRRA21．1)与癌胚抗原(CEA)的联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法：采用放射免疫分析法对40例恶性胸腔积液组、32例良性胸腔积液组，分别测定其血清及胸液中CYFRA21．1和CEA浓度。结果：恶性胸腔积液组血清及胸液CYFRA21．1和CEA浓度均显著高于良性胸腔积液组。结论：联合检测CYFRA21-与CEA有利于良恶性胸液的鉴别诊断。

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：目的系统评价乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等，同时追查纳入文献的参考文献，纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11．0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献，1488例患者。Meta分析结果显示：（1）HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽（OR=35．55，95％CI：18．79～67．25，P=0．000）。（2）HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2）期的表达差异无统计学意义（OR=2．50，95％CI：0．89～6．97，P=0．081）。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化（OR=1．81，95％CI：1．11～2．98），淋巴结转移与非淋巴结转移（OR=2．97，95％CI=1．84—4．80），临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期（OR=2．56，95％CI=1．58—4．15）的表达蔗异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达，并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。

简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：目的研究广西地区人肝细胞癌发生、发展过程中β-catenin基因突变和蛋白表达状况。方法采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝细胞癌癌组织中β-catenin基因的突变；同时采用免疫组化方法检测β—catenin蛋白的表达状况。结果108例HCC癌组织中仅有12例发生β-catenin基因突变，突变率为11．1％。108例HCC癌组织中β—catenin蛋白阳性表达率为70．0％（75／108），其中14．6％（11／75）为细胞核阳性；57．3％（43／75）为细胞质阳性；28．0％（21／75）为细胞膜阳性。β—catenin蛋白在12例有突变的样本中表达阳性率为100％。结论广西地区肝癌中β—catenin基因突变率比较低；β—catenin基因突变可能为导致β—catenin蛋白过表达的因素之一，并参与了肝癌癌变过程。

简介：目的：为了解P53蛋白异常表达与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系。方法：采用S-P免疫组织化学法．检测90例手术切除的NSCLC组织石蜡包埋标本。结果：53．3%(48／90)的标本显示P53蛋白向染色阳性．肺鳞癌和腺癌的阴性率分别为64.3％(36／56)和35%(12／34)。统计学分析显示P53蛋白染色结果与病人年龄、性别及肿瘤分期无显著关系，但与肿瘤组织类型显著相关。P53蛋白染色阳性和阴性组病人中位生存月数分别是24个月和55个月。Kaplan-Meir图显示二组病人术后生存概率有明显差异。逐步回归多因素分析显示P53蛋白染色阳性与病人术后生存时间呈显著负相关。结论：P53蛋白异常表达是非小细胞肺癌预后不良的独立判断指标。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的观察间质纤维母细胞CD34、成纤维细胞激活蛋白α（FAPα）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在大鼠胃移植瘤与正常胃组织中的表达差异,探讨间质纤维母细胞活化状态在肿瘤发生、发展中的作用。方法采用walker256细胞株建立大鼠胃移植瘤模型（n=12）,以正常大鼠为对照（n=4）,均在同等SPF级条件下饲养。16天后处死大鼠,取肿瘤组织、瘤周组织及正常饲养大鼠胃组织,免疫组化染色、Westernblotting、RT-PCR法检测各组组织中CD34、FAPα、α-SMA的表达。结果与正常对照组相比,肿瘤组织及瘤周组织中CD34蛋白及基因水平的表达均低于正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而FAPα和α-SMA表达则明显高于正常对照组（P〈0.05）;肿瘤组织与瘤周组织之间FAPα和α-SMA表达差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。结论CD34、FAPα与α-SMA在肿瘤组织、瘤周组织及正常组织中的表达存在差异,提示间质纤维母细胞活化状态与肿瘤发生发展存在相关性。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。

简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：目的探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合纤维蛋白原（FIB）（FIB-NLR）与乳腺癌患者预后的关系.方法方法回顾性分析104例乳腺癌患者的临床资料,包括年龄、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况、NLR、FIB水平、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER2）的表达情况及患者的生存情况等.根据FIB-NLR进行分组,FIB≤4g/L且NLR≤3.5的患者为FIB-NLR0分组（n=44）,FIB〉4g/L或NLR〉3.5的患者为FIB-NLR1分组（n=36）,FIB〉4g/L且NLR〉3.5的患者为FIB-NLR2分组（n=24）,比较不同组别乳腺癌患者的生存情况.比较不同临床特征乳腺癌患者的生存率,分析影响乳腺癌患者预后的因素.结结果果FIB-NLR0分组患者的1、3、5年生存率分别为97.73%（43/44）、95.45%（42/44）和90.91%（40/44）;FIB-NLR1分组患者的1、3、5年生存率分别为97.22%（35/36）、94.44%（34/36）和83.33%（30/36）;FIB-NLR2分组患者的1、3、5年生存率分别为83.33%（20/24）、70.83%（17/24）和66.67%（16/24）.FIB-NLR2分组患者的5年生存率明显低于FIB-NLR1分组和FIB-NLR0分组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.单因素分析结果显示,不同临床分期、淋巴结转移情况、FIB水平、NLR及FIB-NLR评分的乳腺癌患者的5年生存率比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;多因素分析结果显示,临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素（P〈0.05）.结论临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移、FIB〉4g/L、NLR〉3.5及FIB-NLR为2分均是乳腺癌患者预后的独立危险因素,FIB-NLR可作为临床上乳腺癌患者术前的必要检测指标之一.

简介：目的研究子宫颈正常上皮组织、慢性炎症组织、子宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia，CIN）组织及子宫颈癌组织中树突状细胞（dendriticcells，DC）的浸润程度、分布变化，以及它们之间的关系，以探讨肿瘤局部免疫功能状态。方法应用免疫组化S-P法检测15例正常子宫颈上皮、15例慢性炎症组织、30例CIN组织及40例宫颈癌组织中的DC的浸润程度和形态分布特征。结果子宫颈癌组中DC高度浸润13例，低度浸润27例；CIN组中高度浸润24例，低度浸润组6例；慢性炎症组中高度浸润11例，低度浸润4例：正常对照组中高度浸润10例，低度浸润5例。CIN组的DC高度浸润率高于宫颈癌组和正常对照组，相比差异有统计学意义（P〈0．05），CIN组与炎症组DC高度浸润率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。宫颈癌组DC高度浸润率小于正常对照组和炎症组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DC在子宫颈癌的发生、发展中起着重要的作用，检测其浸润程度可反映肿瘤局部的免疫状态，为宫颈癌预后的判断和生物治疗提供实验依据。

简介：背景与目的：蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第-个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂，可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而，PS-341在诱导细胞凋亡的同时，还将促进热休克蛋白（HSPs）的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中，我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡，以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法：通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达，并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Westernblotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果：胶质瘤细胞经PS-341处理后，HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达，PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论：胶质瘤细胞中，HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡，这有望成为-种新的胶质瘤治疗途径。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。

简介：目的:探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及层粘连蛋白(laminin,LN)反义RNA对大肠癌细胞E-钙粘着蛋白表达的影响.方法:采用免疫印迹技术检测大肠癌细胞E-钙粘着蛋白的表达水平,采用增强的化学发光技术显示结果.结果:TGFβ1可促进E-钙粘着蛋白表达;LN反义RNA既可抑制E-钙粘着蛋白表达,又能抑制TGFβ1对该蛋白的调节.结论:TGFβ1对肿瘤细胞恶性行为的影响可能与E-钙粘着蛋白表达增加有关.

简介：目的探讨ras及rab作用因子1（RIN1）蛋白在卵巢癌细胞的表达水平及定位，并探讨其在卵巢肿瘤组织中的表达水平及临床意义。方法采用免疫印迹（Westernblotting）法检测RIN1蛋白在人正常卵巢上皮细胞及卵巢癌细胞株OVCAR3、SKOV3和HO8910中的表达水平及定位；检测其在17例卵巢正常组织和91例卵巢肿瘤组织中的表达并分析其与卵巢癌分期和组织分化程度的关系。结果RIN1蛋白在卵巢癌细胞OVCAR3、SKOV3和HO8910中的相对表达量（0.3641±0.0614、0.6454±0.0835和0.7925±0.1491）高于人正常卵巢上皮细胞（0.0679±0.0269），差异有统计学意义（P＜0.05），且主要分布于卵巢癌细胞胞浆中。RIN1蛋白在37例良性卵巢肿瘤、10例交界性卵巢肿瘤及44例恶性卵巢肿瘤组织中相对表达量分别为0.3456±0.1870、0.5587±0.2138和0.7236±0.2232，均高于其在17例卵巢正常组织中的表达水平（0.1284±0.0982），差异有统计学意义（P＜0.01），且RIN1蛋白的表达随卵巢病变程度的加重而升高；RIN1蛋白表达随卵巢癌手术、病理分期及组织分化程度的演进而增加。结论RIN1蛋白在卵巢癌细胞中高表达且定位于胞浆中；RIN1蛋白高表达与卵巢癌发生发展密切相关，其可作为卵巢癌早期诊断的一个新的肿瘤标志物，并有望成为卵巢癌治疗的新靶点。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。