简介：目的：探讨5拷贝低氧反应元件（5HRE）联合癌胚抗原启动子（CEAp）调控抑癌基因RAS相关域家族1A（RASSF1A）的慢病毒载体（LV-5HRE-CEAp-RASSF1A）对胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用。方法：采用qRT-PCR方法检测空白对照组细胞SGC7901、阴性对照组细胞SGC7901/NC及慢病毒载体感染的实验组细胞SGC7901/5HRE-CEAp-RASSF1A中RASSF1AmRNA表达水平;通过CCK-8实验检测各组细胞的生长曲线;通过流式细胞技术检测各细胞的凋亡及细胞周期。结果：qRT-PCR结果显示,与其他组比较,实验组细胞的RASSF1AmRNA水平在低氧条件下明显升高（P〈0.01）;CCK-8实验结果显示从第3天开始,低氧条件下实验组细胞的OD值开始低于其它各组细胞（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示与其它各组细胞比较,低氧条件下实验组细胞凋亡比例明显增加（P〈0.01）,并且其细胞周期G1期的细胞百分比明显增加（P〈0.05）。结论：慢病毒载体LV-5HRE-CEAp-RASSF1A具有在低氧诱导下显著抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用。

简介：目的：构建并制备能够有效表达EB病毒BHRF1基因的重组慢病毒载体,观察BHRF1表达对人胚肺成纤维细胞（KMB17）凋亡的影响。方法：采用RT-PCR法,从B95-8细胞扩增EBVBHRF1基因,克隆至pWPIGW慢病毒载体上,与pVSVG及pSPAX质粒共转染人胚肾293T细胞,包装出重组慢病毒。将纯化后的重组慢病毒直接感染293T和KMB17细胞,荧光显微镜、实时定量RT-PCR、免疫印迹等方法检测BHRF1在细胞中的表达水平。流式细胞仪检测BHRF1表达对凋亡诱导剂或无血清培养诱发KMB17细胞凋亡的影响。结果：重组慢病毒介导BHRF1在293T和KMB17细胞内获得表达,能有效地抑制KMB17细胞的凋亡。结论：成功构建了表达BHRF1基因的重组慢病毒载体。

简介：1H-MRS通过对活体代谢物进行定量分析，可以较早地探测脑胶质瘤代谢异常。1H—MRS不仅为胶质瘤的诊断、鉴别诊断、分级、浸润范围及肿瘤预后判定等提供更加科学、精确及敏感的依据，更为临床的诊治开辟新的途径。

简介：nm23-H1作为肿瘤转移抑制基因，在多种实体肿瘤中能抑制肿瘤细胞的转移和植入，与预后呈正相关，但在造血系统肿瘤研究中却发现，nm23-H1是一种分化抑制因子，具有抑制造血细胞的分化成熟，参与白血病和淋巴瘤的发生、发展过程，与预后呈负相关。

简介：Preliminaryobservationsontheresultofinfectionbyparvovirusofprimaryculturedcellsofhumanhepatomaandparahepatomatissuewerereported.Humanhepatomaandparahepatomatissuewereobtainedbytheculturemethodoftissuefragmentplating.ItwasobservedthattheirrespectivesensitivitytoparvovirusH-1wasdifferent.H-1hadinhibitoryeffectonepithelialcellsofhepatomatissuebutwithoutanysignificanteffectonfibroblastssimultaneously,H-lhadnoeffectonepithelialcellsandfibroblastsofparahepatomatissue.Furtherinvestigationoftherelationshipbetweenparvovirusandhepatomawouldbehelpfulnotonlyinelucidatingthemechanismofcarcinogenesisanditssuppressionbutalsointhesearchofnewapproachforthetreatmentofhepatoma.

简介：患者女,48岁,因右上肢痛7年,伴双下肢麻木,活动受限5年余,于2000年2月2日入院.查体:站立不能,T:36.5℃P:78次/分R:16次/分脊柱无侧弯,颈6、7棘突右侧压痛,颈7-胸1右前外侧皮下可扪及一约直径0.8cm包块,活动度尚可,边界不清,质韧,颈部活动受限,颈牵拉试验阳性,压颈试验阳性,躯干自锁骨以下皮肤感觉减退明显,以右侧显著.

简介：目的：探讨nm23-H1基因表达与口腔癌颈淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化ABC法，观察52例病理确诊的口腔鳞状细胞癌石蜡标本中nm23-H1基因产物的表达。结果：55．8％(29／52)呈nm23-H1阳性表达，阳性产物主要位于细胞浆内。nm23-H1基因表达与肿瘤病理分级、临床分期均无关(P>0．05)，但与颈淋巴结转移显著相关，在不伴淋巴结转移的nm23-H1阳性率为66．7％(22／33)，明显高于伴有淋巴结转移组的36．8％(7／19)，(P<0．05)。结论：nm23-H1基因在抑制口腔癌淋巴结转移过程中起重要作用，其表达水平可能是预测口腔癌淋巴结转移趋势和预后及指导临床治疗有意义的一项生物学指标。

简介：目的：研究共刺激分子B7-H1和抑癌基因PTEN在人结肠癌组织中的表达及意义,并探讨B7-H1和PTEN的相互关系。方法：运用免疫组织化学SP法检测46例结肠癌组织、20例腺瘤性息肉组织、28例慢性炎症组织中B7-H1和PTEN的表达情况,并对其表达水平与结肠癌临床病理参数之间的关系进行相关性分析。结果：B7-H1分子在结肠癌组织、腺瘤性息肉及慢性炎症组织中的表达率分别为82.6%（38/46）、20.0%（4/20）、21.4%（6/28）。其阳性表达与患者年龄、性别、癌症分化程度、淋巴结转移及浸润深度未见相关（P〉0.05）。PTEN分子在结肠癌组织中、腺瘤性息肉及慢性炎症组织中的表达率分别为54.3%（25/46）、75.0%（15/20）、78.6%（22/28）,其阳性表达与患者年龄、性别、淋巴结转移及浸润深度无关（P〉0.05）,而与癌症的分化程度相关（P〈0.05）。B7-H1和PTEN在结肠癌组织中的表达未见负相关性,但临床数据提示二者的表达率呈相反趋势。结论：B7-H1高表达、PTEN低表达在结肠癌发生发展中起重要的作用,他们可作为抗肿瘤治疗的有效新靶点。

简介：目的探讨组织间植入125I粒子与5-FU对H22肝癌细胞生长及病理变化。方法40只昆明小鼠皮下移植H22肝癌细胞建瘤模型，荷瘤小鼠随机分为4组，每组10只。A组为125I粒子联合5-Fu组；B组为125I粒子组；C组为5-Fu组；D组为空白对照组。连续观察28d小鼠存活情况，测量肿瘤体积大小，进行常规病理学及电镜检查。结果观察28d后，各治疗组和对照组小鼠的平均肿瘤体积分别为A组（1．38±0．11）cm3、B组（2．11±0．19）cm3、C组（2．79±0．23）cm3、D组（4．34±0．29）cm3，各组间肿瘤体积差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B、C3个治疗组间荷瘤小鼠的体积抑瘤率分别为68．21％、51．38％和35．71％。镜下观察B、C两组分别可见散落的坏死癌细胞，周围组织有大量淋巴细胞浸润；A组以癌细胞坏死为特征；电镜下B、C两组的肝癌细胞核膜完整，核仁浓缩或碎裂，染色质密集，有多个细胞质突起，出现染色质溶解消失，凋亡小体形成，其间有较多凋亡的癌细胞，并有多个凋亡细胞聚集；而125I联合5-Fu组以坏死或不完全坏死的癌细胞为主，其间也有凋亡的癌细胞。结论肿瘤组织间植入125I粒子可促进H22肝癌细胞凋亡，125I粒子联合5-Fu组织间化疗可进一步促使肿瘤细胞变性、坏死和凋亡。两者联合应用具有协同、增效的作用，疗效确切，为治疗肝癌提供了新的诜择。

简介：目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1和基质金属蛋白酶MMP-2在正常贲门黏膜与贲门癌组织中的表达及临床意义.方法采用免疫组化SP法检测57例贲门癌组织及25例正常贲门黏膜组织中nm23-H1和MMP-2的表达.结果贲门癌组nm23-H1与MMP-2的阳性表达率分别为24.6%（14/57）和73.7%（42/57）,均明显区别于正常贲门黏膜组织的92.0%（23/25）和20.0%（5/25）（P均〈0.05）;nm23-H1的阳性表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移呈显著相关（P均〈0.05）,而与患者年龄、性别、分化程度无显著相关性（P均〉0.05）.MMP-2的阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及组织学分级相关（P均〈0.05）,与年龄、性别无关（P均〉0.05）.结论nm23-H1低表达和MMP-2高表达与贲门癌的临床病理特点和转移、预后密切相关,可作为判定贲门癌生物学行为的重要指标.

简介：神经纤维瘤病（neurofibromatosis,NF）是由于基因缺陷导致神经嵴细胞发育异常而引起多系统损害的常染色体显性遗传病。NF虽为良性肿瘤,但可发生恶变和累及其他系统,临床较为少见。福建医科大学附属宁德市医院2012年12月21日收治NFⅠ型伴恶变患者1例。现结合文献复习,报道如下。

简介：肠病相关性T细胞淋巴瘤（enteropathy-associatedTcelllymphoma,EATCL）是1985年Isaacson首先提出的起源于肠上皮内T淋巴细胞的恶性肿瘤。2002年WHO新分类对T细胞和NK细胞的淋巴组织肿瘤称为肠病型T细胞淋巴瘤（enteropathytypeTcelllymphoma,ETTCL）。本病罕见,极易误诊,恶性程度高，预后极差，1年生存率不足30％，中位生存期为4个月。本文就我院收治的1例ETTCL患者的诊治经过，结合文献分析报道如下。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：ＱＵＡＬＩＴＡＴＩＶＥＳＴＵＤＹＯＦＳＩＡＬＯＭＵＣＩＮＳＣＨＡＮＧＥＳＤＵＲＩＮＧＮ－ＭＥＴＨＹＬ－Ｎ－ＮＩＴＲＯＳＯＵＲＥＡ－ＩＮＤＵＣＥＤＣＯＬＯＮＩＣＣＡＲＣＩＮＯＧＥＮＥＳＩＳＩＮＭＩＣＥＷａｎｇＱｉａｎｇ王强；ＷａｎｇＹｕａｎｈｅ王元和；...

简介：胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤,总体5年生存率仅有1～4％[1],即使行根治性切除手术,其术后5年生存率也仅有15～25％[2].在中国,2004年一项对多家医院共2340例胰腺癌患者的临床流行病学调查显示,胰腺癌根治切除率仅20.9％,根治术后胰腺癌的l、3、5年生存率分别为54.36％、13.47％、8.47％[3],在胰腺癌中,胰头癌的发病率近年来基本保持稳定,而胰体尾癌的发病率则显著上升,这可能与影像学技术的进步使部分无临床症状的患者获得诊断有关[4].在本文中,我们将汇报1例已侵犯腹腔干的胰体尾癌患者行根治切除术后5年,发现孤立的左锁骨上淋巴结转移的个案报道.

简介：目的：探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其膜型基质金属蛋白酶-1（membranetype1-matrixmetalloproteinase，MT1-MMP）表达的影响。方法：应用MTT法检测细胞生长抑制率，免疫荧光法检测MT1-MMP蛋白质表达，酶联免疫吸附法（enzyme—linkedimmunosorbentassay，ELISA）检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）的浓度。结果：NS398可抑制H460细胞的增殖及MT1-MMP蛋白质的表达，减少H460细胞培养液中活性型MMP-2的含量，并呈剂量依赖关系。结论：NS398可能通过抑制肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2的激活而抑制肺癌细胞的侵袭转移。

简介：Objective:Survivalbenefitofadjuvantchemotherapy(AC)ofpatientswithintrapulmonarylymphnode(IPLN)metastasis(level12-14)needsinvestigation.WeevaluatedtheimpactofAConpatientswhosemetastaticnodeswerelimitedtointrapulmonarylevelsaftersystematicdissectionofN1nodes.Methods:First,155consectivecasesoflungcancerconfirmedaspathologicN1werecollectedandevaluated.PatientsreceivedsystematicdissectionofN2andN1nodes.ForpatientswithIPLNmetastasis,survivaloutcomeswerecomparedbetweenthosereceivingACandthosenotreceivingAC.Results:Inthisgroup,112cases(72.3%)hadIPLNmetastasisand55cases(35.5%)hadN1involvementlimitedtolevel13-14withoutfurtherdiseasespreadtohigherlevels.PatientswithIPLNinvolvementhadabetterprognosisthanthatofpatientswithhilar-interlobarinvolvement.FortheintrapulmonaryN1group(level12-14-positive,level10-11-negativeorunknown,n=112),nosurvivalbenefitwasfoundbetweentheACgroupandnonACgroup[5-yearoverallsurvival(OS):54.6±1.6vs.50.4±2.4months,P=0.177].However,76of112casesforwhomharvestingoflevel-10andlevel-11nodeswasdonedidnotshowcancerinvolvementinpathologyreports(level12-14-positive,level10-11bothnegative),oncologicoutcomewasbetterforpatientsreceivingACthanthosenotreceivingACinthissubgroup(5-yearOS:57.3±1.5vs.47.1±3.2months,P=0.002).Conclusions:OncologicoutcomemaybeimprovedbyACforpatientswithinvolvementofN1nodeslimitedtointrapulmonarylevelsaftercompleteexaminationofN1nodes.

简介：目的评价无口咽侵犯的T1-2N0鼻咽癌不同设野放射治疗的近期疗效。方法将56例T1，2NoM01992年福州分期鼻咽癌病人随机分为面颈联合野组（A组）和面颈分野组（B组），A组先设面颈联合野和下颈切线野，均照射36Gy后改双耳前野24Gy，鼻前野8—10Gy和颈前切线野14Gy；B组设置双耳前野60Gy，鼻前野8-10Gy，颈前切线野50Gy。结果放疗结束时，鼻咽原发灶消退率A组和B组分别为96.4％和92．9％，两组无显著差异。A、B组2年总生存率分别为89.3％和85．7％。面颈分野组1例发生放射性颈脊髓损伤，两组急性和慢性放射损伤差异均无显著性。结论T1-2N0M0鼻咽癌病人选用面颈联合野或面颈分野，疗效无显著性差异。5年生存率及远期放射损伤情况有待进一步观察。

简介：目的：构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3＇-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法：通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3＇-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果：通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3＇-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。

简介：目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。