简介:2009甲型(H1N1pdm09)流感大流行后,几个单价大流行性流感疫苗通过快速程序被许可使用。发作性睡病作为疫苗的副作用被发现,主要是在接受用欧洲的灭活纯化协议生产的AS03佐剂A(H1N1)流感疫苗的人群。感染野生甲型(H1N1)大流行流感病毒后没有接种疫苗的人群,发作性睡病的发病也在增加,这提示此种病毒抗原的作用在发作性睡病疾病发展中具有一定作用。本文进行了发作性睡病背景简介,概述了流感疫苗制剂的不同类型,探讨了自身免疫性疾病和自然感染之间的关系。
简介:目的探讨H型高血压与进展性卒中的关系.方法收集2013年7月至2014年4月连云港市中医院收治的发病72h内入院的急性脑梗死患者200例.根据72h内斯堪地那维亚卒中量表(SSS)评分变化判断患者病情是否发生进展,运用χ2检验、独立样本t检验及Logistic回归分析探讨高血压病史、入院时血压、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及H型高血压与进展性卒中的关系.结果58例患者在发病72h内病情发生进展,其中22例进展发生在发病24h内,47例进展发生在发病48h内.单因素分析发现进展性卒中的相关因素包括:高血压病史(χ2=5.948,P<0.05)、入院时收缩压(t=2.124,P<0.05)、Hcy(t=1.197,P<0.01)和H型高血压(χ2=26.351,P<0.01).多因素分析发现:H型高血压、Hcy对进展性卒中的发生有显著预测作用.结论进展性卒中发生率高,急性脑梗死发病早期,病情进展可能性大.H型高血压、Hcy是进展性卒中的独立预测因素.
简介:目的构建pEGFP-N1-GGF2质粒,观察其在大鼠脑组织中的表达。方法采用RT-PCR方法从人胚胎脑组织总RNA中扩增出人GGF2全长序列.并克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达载体pEGFP-N1上,构建pEGFP-N1-GGF2质粒.通过脂质体将pEGFP-NI-GGF2质粒转染大鼠脑组织.荧光显微镜下观察GGF2融合蛋白在大鼠脑内表达的时间和空间分布特征。结果成功构建了pEGFP-N1-GGF2表达载体,荧光显微镜观察可见,pEGFP-N1-GGF2表达载体转染6h大鼠脑内即可见GGF2融合蛋白表达.3d时融合蛋白表达最多,7d时表达量稍有下降但仍高,14d时表达量已明显下降。GGF2融合蛋白在脑内的表达以针道为中心向周围扩散.荧光信号可达皮层深部。结论脂质体介导的pEGFP-NI-GGF2质粒能够在大鼠脑内表达GGF2融合蛋白。
简介:糖原贮积病(glycogenstoragedisease,GSD)为糖原代谢障碍导致糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织器官中贮积所致的一组遗传代谢性疾病,根据酶缺陷不同,至少可分为12型,以GSD1型最常见,GSD1早期可继发显著的高脂血症,随年龄增长可能出现肾功能不全、高血压等远期并发症,这些均为动脉粥样硬化的危险因素,可能增加卒中风险。本文依据GSD1合并卒中的病例报告,探讨GSD1卒中发生的相关机制,目前主要有两种观点:其一认为GSD1患者是早期动脉粥样硬化、卒中的高危人群;其二认为GSD1有显著高脂血症而卒中发病率小,可能具有抗动脉粥样硬化机制,本文从以上两方面分别阐述。
简介:目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)、表皮生长因子受体(EGFR)、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(均P〈0.05)。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组(均P〈0.05)。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关(r=0.56,P〈0.05)。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化(EMT)促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。
简介:目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。
简介:目的探讨不同血清型对成熟肌纤维的转导效率.方法我们用不同的血清型AAV(rAAV-1,rAAV-2,rAAV-3和rAAV-5)表达LacZ和GDNF基因研究在小鼠骨骼肌转导效率,转基因表达用组化方法或ELISA来评定.结果在3周龄的小鼠中,LacZ组化染色显示rAAV5在慢和快的肌纤维中都有效的转导,而rAAV2和rAAV3优先在慢纤维中转导.在8周龄的小鼠(成年鼠)中,rAAV3和rAAV5在慢纤维和快纤维中都有效的转导.用rAAV3-LacZ或rAAV5-LacZ优先转导的慢纤维与rAAV2相比没有显著性差异.用8周龄的小鼠肌肉注射不同血清型的rAAV-GDNF后,结果显示rAAVl-GDNF表达最高;rAAV2、rAAV3和rAAV5在骨骼肌的表达也有效.结论在肌肉基因转导中,rAAV3和rAAV5介导的载体都是有效的,能克服rAAV2所受到的限制.
简介:目的通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎(PM)和肢带型肌营养不良2B型(LGMD28)患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者(PM组),26例LGMD2B型患者(LGMD2B组)及21例肌活检正常者(对照组).对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果(1)PM组与LGMD2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.(2)PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高(分别为69.77%、26.92%、4.76%),差异有统计学意义(P〈0.05).结论协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.
简介:目的探讨实质型多形性黄色瘤型星形细胞瘤(PXA)的临床、影像学表现、病理学特点及致痫机制和外科治疗方案。方法回顾性分析1例PXA患儿的临床资料。结果患儿男,10岁,临床表现为反复癫痫发作。脑电图示右颞区为主的慢波、棘-慢波发放,头颅MRI平扫见右颞中部皮质结构异常,增强扫描局部呈不均匀片状强化。术中见病变位于右侧颞中回后部,局部皮质略肿胀、颜色稍黄、质地偏韧、边界欠清,自皮质表面向深部生长。术中皮质脑电图(ECoG)监测见癫痫放电主要位于病变及其周围皮质,扩大切除病变后再次监测未见异常癫痫波发放。术后随访9个月无癫痫发作。结论PXA是一种少见的中枢神经系统肿瘤,多以癫痫发作为首发症状。在ECoG监测下行病变扩大切除是治疗PXA的有效方法。
简介:目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞,分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体,正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率,RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平,MTT检测细胞增殖情况.流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较,实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后,PTTGmRNA和蛋白表达显著下降(均P〈O.01),细胞生长显著变慢(均P〈O.05),G0/O1期细胞比例显著增高(均P〈O.05),凋亡率明显增加(均P〈0.05)。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长.为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。
简介:PreliminaryworkbyourresearchteamrevealedthatSchisandra,arenownedtraditionalChinesemedicine,causeslearningandmemoryimprovementsinovariectomizedmice.ThisactivitywasattributedtoactiveingredientsextractedwithN-butylalcohol,namedSchisandraN-butanolextract.Inthisstudy,ovariectomizedmicewerepretreatedwithSchisandraN-butanolextractgivenbyintragastricadministration.Thistreatmentledtotheenhancementoflearning,andanincreaseinhippocampalCA1synaptic,surfaceandpostsynapticdensity.Adecreaseintheaveragesizeofthesynapticactivezonewasalsoobserved.TheseexperimentalfindingsshowingthatSchisandraN-butanolextractimprovedsynapticmorphologyindicateanunderlyingmechanismbywhichtheabilityoflearningisenhancedinovariectomizedmice.
简介:目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2(Chk1、Chk2)基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列,各选择设计一条适合转录短发夹RNA(shRNA)的DNA序列,构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后,进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞,实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应,其抑制率分别为73.74%和85.12%。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期;照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高(P〈0.05)。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用,干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性,为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。