简介：目的评价公众对脑血管病的认知状况,并提出健康教育措施.方法自行设计问卷,全卷分4部分,即有关脑血管病的一般知识、预防知识、识别知识和处理知识,共调查3016人.结果全卷问题正确回答率平均52.8%,其中脑血管病的一般知识正确回答率平均52.5%、预防知识平均54.6%、识别知识平均47.1%、处理知识平均56.8%,以识别知识最低;总分<60%者占46.2%,以识别知识和处理知识最差.结论公众脑血管病水平较低,尤其是识别知识和处理知识,为此提出三项公众教育重点.

简介：目的：调查基于微信公众平台的延续护理在PICC带管患者中的应用效果。方法：选取200例PICC带管患者随机分为实验组和对照组各100例。对照组按传统模式给予常规门诊维护和口头宣教。实验组在此基础上关注微信公众平台，实行网络化健康教育、多维度护患沟通、精细化门诊预约等新型延续护理模式，3个月后比较两组患者的自我管理能力、PICC相关知识得分及PICC相关并发症发生率。结果：实验组患者自我管理能力总得分（150.61±10.21）高于对照组（114.83±9.32），实验组PICC相关知识测评总得分（141.98±12.50）高于对照组（113.82±10.41），实验组PICC相关并发症发生率（17例）明显低于对照组（38例），差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：运用微信公众平台进行延续护理服务，方便、快捷、经济、实效，值得推广。

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：由中国老年学和老年医学学会睡眠科学分会主办,中国医师协会睡眠医学专业委员会、中国睡眠研究会、世界中联睡眠医学专业委员会协办,深圳金士吉康复用品科技有限公司支持的中国睡眠医学专业赴美参观访问团,

简介：目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.

简介：目的：评价参与式教学法在护理本科生科研训练中的应用效果。方法：选择2011届和2012届在北京市某医科大学附属临床医学院参加科研训练的护理本科生作为研究对象。201l届为对照组，采用目前“双导师”科研训练模式；2012届为干预组，在“双导师”科研训练模式中采用参与式教学法。采用问卷调查和半结构式访谈法评价干预效果。结果：①干预组研究对象科研知识、态度得分均在干预后呈现出明显的升高趋势，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。②对10名干预组研究对象进行半结构式访谈，得到三个主题：参与式教学法在一定程度上调动了本科生参与科研训练的主动性，参与式教学法可提升本科生在科研训练过程中的团队协作精神；护理本科生应尽早开始护理科研培训。结论：参与式教学法可在一定程度上弥补传统“双导师”制科研教学的不足，可作为护理本科生科研教学的方法。

简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。