简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：在所有致伤原因中,道路交通伤(roadtraffcin-jury,RTI)占50%～60%,至今仍呈上升趋势[1～3].在因RTI而致死的患者中有50%～70%为颅脑创伤,其合并胸腹腔脏器损伤时,伤情则更严重,抢救更为困难,死亡率高达40%以上[4].1995年1月～2001年6月我科救治这类伤员51例,现将其救治体会总结如下.

简介：

简介：眼眶(orbit)为两个独立的四边形锥形骨腔,分别位于头颅前面正中线的两侧,介于颅骨与面骨之间.眼眶与颅底关系密切,眶顶即颅底的一部分,它将眶内容与颅前窝和额窦隔开.

简介：患者女,25岁.8年前右颞部曾受外伤,当时仅感伤处疼痛较剧烈;3年前出现右颞部肿物,无红肿、疼痛,卧位或头低位时明显,坐位或站立时消失;近1年肿物逐渐增大,于2003年7月8日收入我院.

简介：小儿头部轻微外伤后常出现不同程度的急性偏瘫，多无意识改变及颅内高压症状，经头部CT检查明确诊断为脑梗死所致，其临床表现与脑挫裂伤、颅内血肿等表现不易区别，容易误诊。我院自1995年5月-2004年5月共收治18例创伤性脑梗死患儿，对其发病原因、治疗与转归等进行分析，以总结其临床发病特点。

简介：目的研究重型颅脑创伤后持续昏迷与脑缺血的关系.方法将研究期内的42例重症脑外伤患者分为昏迷时间大于10d的持续昏迷组和昏迷时间小于10d的对照组;持续昏迷组患者32例,入院时GCS=5～8分;对照组患者10例,入院时GCS=5～8分.两组患者伤后接受了昏迷期和苏醒期单光子发射计算机摄影(SPECT)扫描检查,同时进行临床评估;将SPECT所检测的脑区分为额、颞、顶、枕及丘脑5个部位.结果昏迷期SPECT扫描时两组患者均显示多脑区脑缺血,持续昏迷组则全部患者(100%)有双侧丘脑缺血,对照组则无丘脑缺血的迹象.持续昏迷组患者在苏醒期SPECT扫描结果单侧丘脑缺血率为17/25(68%),提示一旦双侧丘脑区缺血改善,大多数患者的意识恢复清醒或接近苏醒.结论本研究结果表明患者重症颅脑创伤后持续昏迷状态可能与双侧丘脑区的缺血有关;长时间持续的多脑区缺血与颅内压和脑灌注压关系不大.

简介：

简介：颅脑创伤仍然是威胁人类生命的主要疾患之一,是从事神经外科基础研究人员和临床工作者长期为之奋斗和必须面对的重要课题.目前我国地县级医院的神经外科医师绝大多数从事颅脑创伤病人的救治工作,即使在发达地区的上海,全市所有医院神经外科住院手术病人中,颅脑外伤仍处于第1位.所以,正确诊治颅脑创伤病人十分重要.

简介：我国为经济发展迅速的国家,自改革开放以来每年国民生产总值的增长率持续保持在7%以上.与此同时,机动车辆数量不断增加,高速公路建设也有了飞速发展,但相比之下交通管理的改善和道路建设的发展却显见滞后.因此,交通事故及伤亡人数呈不断上升趋势.

简介：我们自1999年8月～2001年11月采用文献方法[1]链择性地治疗各种创伤性颅内血肿72例,效果良好,现报告如下:

简介：信号转导（signaltransduction）指细胞外因子与膜或核受体结合，引发细胞内的一系列生物化学反应，蛋白与蛋白相互作用，直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程。

简介：目的美国外伤标准大骨瓣治疗急性、亚急性硬膜下血肿疗效分析.方法手术切口开始于颧弓上耳屏前1.0cm.于耳廓上方向后上方延伸至顶骨中线,然后沿正中线至前额部发际下,取骨瓣时必须旁开正中线矢状窦2～3cm,钻孔5枚.骨瓣翻向颞侧,骨窗可前到额极,下界于颧弓,后达乳窦前方,蝶骨嵴向深部咬除,显露蝶骨平台及颞窝.清除硬膜外血肿,从颞前部切开硬脑膜,再作"T"字形弧形切开硬膜.暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝,从而有利于清除额颞顶部挫裂伤灶,硬膜下血肿,脑内血肿和彻底止血,可用脑压板上抬颞叶以复位颞叶钩回疝,血肿清除后,若脑膨出较轻,可行修补硬膜,骨瓣复位.结果本组病人死亡11例,存活病人按ADL分级:一级11例,二级6例,三级4例,四级2例.结论美国标准外伤大骨瓣开颅术与常规手术相比,该术式具有如下优点:骨窗大,能充分暴露额颞叶及颅前窝和颅中窝,清除额、颞、顶挫裂伤区血肿、坏死失活的脑组织,控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血,控制颅前窝、颅中窝的颅底出血,修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏.还可充分咬除蝶骨嵴,咬除颞骨至颅底,可消除对侧裂静脉及大脑凸面静脉的压迫,促进血液回流,减轻脑膨出.并可防止脑组织由减压窗呈草样膨出,发生嵌顿,导致脑组织坏死,以致术后脑水肿、脑肿胀和避免脑干受压.由于减压充分易使颞叶钩回疝自行回复或用脑压板抬起颞叶,复位疝出的脑组织.但美国外伤标准大骨瓣开颅创伤大,操作时间长,术中因骨瓣较大,易导致由于脑组织膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向(Bslkflow)紊乱等不良后果,且二期颅骨修补亦较困难.对急性、亚急性硬膜下血肿实施及时正确的手术治疗.术前、术中、术后的正确处理对于降低死亡率和伤残率至关重要.

简介：我院自2002-2004年采用去骨瓣减压术并硅胶膜隔离治疗重型颅脑创伤患者20例,其中生存并行颅骨修补者16例,疗效满意.

简介：创伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage,TSAH),因其病残率及死亡率较高,已引起国内外学者的重视.我院对300例颅脑外伤病人进行回顾性分析,发现TSAH患者92例,占同期颅脑外伤的30.66%,现总结如下.

简介：目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

简介：

简介：急性脑梗死是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞,或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状,常出现偏瘫、失语.

简介：目的对毒鼠强中毒的临床表现、治疗进行讨论分析,以提高毒鼠强中毒治疗的认识.方法分析我院18例急性毒鼠强中毒的临床资料.结果血液灌流治疗使血液中毒鼠强浓度分别由原来的0.15μg/ml、0.028μg/ml、0.042μg/ml降低至0.05μg/ml、0.001μg/ml、0.001μg/ml.结论毒鼠强中毒的治疗关键在于及早促进毒物排泄,控制抽搐,并采取有效措施保护各脏器功能,预防并发症.二巯基丙磺酸钠和血液灌流治疗急性毒鼠强中毒有效.