简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：目的总结用自行研制的脑胶质瘤放疗囊，对恶生胶质瘤进行瘤腔间质放疗的长期疗效。方法在理论计算和模拟测定的基础上，对２５例恶生胶瘤患者在手术切除肿瘤后的残瘤腔内放置放疗囊，术后经皮穿刺向化疗囊内注入７４０～１１１０ＭＥｑ／次的＾１２５Ｉ，对残瘤细胞进行长时间、局部高剂量的近距离照射。结果模拟测定放射源１～２ｃｍ范围内的吸收剂量为３０．４～９１．３ｃＧｙ／ｈ，是常规经颅照射剂量的３～５倍。本组病例

简介：胶质肉瘤（gliosarcoma，GSA）是一种罕见的中枢神经系统恶性肿瘤，是胶质母细胞瘤亚型的一种，WHO分级为Ⅳ级，约占胶质母细胞瘤的1．8％～8．0％。它既含有恶性胶质瘤成分，同时合并间叶组织肉瘤成分，预后极差。目前主要治疗手段仍是手术切除，但该肿瘤进展极快，术后早期易出现恶性脑水肿，治疗困难．现报道我院收治的1例胶质肉瘤术后合并恶性脑水肿的治疗经验。

简介：恶性肿瘤的发生是由多个基因参与,通过不同基因在不同时相的差异表达来进行调控的复杂过程,包括癌基因和抑癌基因的结构及功能的异常,肿瘤发生的根本原因是修复基因结构及功能缺陷等。近年来,在临床已经采取了相应的治疗手段,但由于肿瘤的发生、发展是多种因素、多个步骤的复杂过程,至今仍未提出有效的治疗方法,死亡率居高不下。尽管在过去一些常规手术＋放疗＋化疗的综合治疗取得了飞速的发展,但对改善恶性肿瘤患者的预后仍不尽如人意。

简介：莪术提取物-榄香烯(elemene)是我国医药工作者经过近20年研究,自行开发的国家二类非细胞毒性抗肿瘤新药.实验药理学研究证实[1]榄香烯对体内外多种肿瘤细胞具有较强的抑制和杀伤效应;90年代,侯菊生等[2]首次将榄香烯用于颅内恶性肿瘤的治疗并取得令人鼓舞的成果.

简介：脑膜瘤起源于蛛网膜颗粒上的内皮细胞和成纤维细胞，因此脑膜瘤的好发部位基本与蛛网膜颗粒在脑膜上的分布情况一致。脑膜瘤的成因尚不完全明确，但部分病例与颅脑外伤有一定关系。我们报道1例与创伤密切相关的脑膜瘤病例：

简介：目的：探讨四级预防对恶性肿瘤患者心理状态的影响。方法：由护士与肿瘤志愿者对100例恶性肿瘤患者进行四级预防心理干预12周，在干预前后采用抑郁自评量表（SDS）及焦虑自评量表（SAS）进行调查，结果进行比较。结果：恶性肿瘤患者在接受四级预防心理干预后，其抑郁、焦虑评分显著降低（P〈0．01），且抑郁、焦虑的发生率也明显降低（P〈0．05；P〈0．01）。结论：四级预防对恶性肿瘤患者心理状态具有显著的影响。

简介：目前，恶性胶质瘤标准的治疗方案为手术后替莫唑胺同步放疗联合辅助化疗，近年来抗血管生成药物也被用于胶质瘤的治疗，这些治疗方法在一定程度改善了病人预后；但是恶性胶质瘤仍会复发，恶性胶质瘤的治疗效果和病情进展需要正确评价，其中影像学检查是最直观的评价方法。目前临床上应用最广的影像学评价标准是Macdonald标准，随着假性进展和假性反应的发现，国外相应制定了新的RANO标准。本文就恶性胶质瘤治疗后的影像学评估进行综述。

简介：目的观察替莫唑胺治疗颅内恶性胶质瘤疗效.方法选择2002-2003年收治的50例经病理证实的恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤26例,胶质母细胞瘤24例.男32例,女18例;年龄19～67岁,平均年龄42.5岁.随机分为2组,每组各25例患者,替莫唑胺组(试验组)中胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程为4个月;环己亚硝脲组(对照组)胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程3.5个月.按照身高及体质量确定体表面积,分别接受下述治疗方案.(1)试验组:按150mg/m2体表面积计算,25例患者于试验第1～5天口服替莫唑胺胶囊.第1天需同时口服环己亚硝脲安慰剂,剂量为130mg/m2.(2)对照组:第1天口服环己亚硝脲,剂量为130mg/m2,第1～5天口服替莫唑胺安慰剂150mg/m2.2组均每疗程服药5d,28d为1个治疗周期,连续治疗3个周期.3个周期后1个月,开始进行疗效观察,并长期随访,观察患者的生存期长度.结果(1)生存时间:替莫唑胺组患者平均生存期较环己亚硝脲组明显延长,差异具有显著性意义(P＜0.001).(2)生存质量:经随访,替莫唑胺组患者生活质量提高并保持稳定.(3)药物安全性:替莫唑胺组2例出现白细胞数减少,5例发生恶心、呕吐,均出现于每周期服药第1天,无明显肝、肾功能异常.环己亚硝脲组10例白细胞数减少、血小板降低,其中1例发生继发性再生障碍性贫血,15例有明显恶心、呕吐症状.结论替莫唑胺治疗恶性胶质瘤疗效明显,不良反应少.

简介：我科于1999年5月至2001年5月间采用32P放射性同位素(32P胶体磷酸铬)对37例脑恶性肿瘤患者行立体定向间质内放疗或常规开颅肿瘤切除后内放疗共45次,取得良好的近期疗效,现报告如下.

简介：目的探讨脑恶性胶质瘤切除术后结合间质内放疗并间质内化疗的临床疗效.方法32例脑恶性胶质瘤均行显微神经外科手术全切除或次全切除,术中根据术前计算机三维治疗计划系统（TPS）在瘤床上植入^125I放射性粒子行组织间持续内照射,总量为50～60Gy,同时于瘤腔内放置Ommagy化疗囊,术后1周开始应用盐酸尼莫司汀（ACNU）行间质化疗,每周1次,连续6周.随访观察肿瘤复发率、患者生存率、中位生存期.结果32例患者1、2年复发率分别为31.2%、68.8%,1、2、5年生存率分别为94.3%、80.6%、29.1%,中位生存期为92.3周;无明显放疗、化疗并发症.结论在手术力争全切除肿瘤基础上结合术后间质内放疗、化疗治疗脑恶性胶质瘤,疗效较好,安全而且并发症少.

简介：目的探讨PIAS3表达与胶质瘤分化程度的关系。方法收集病理确诊的30例不同恶性程度胶质瘤以及5例正常脑组织手术标本，采用光镜、免疫组化方法检测PIAS3表达水平；提取总微小RNA，应用实时荧光定量PCR技术验证PIAS3在人不同级别脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达，进行比较对照研究。结果PIAS3在正常脑组织中高表达，在人脑胶质瘤中表达均明显降低，两者之间存在显著性差异（P〈0．01）。PIAS3人脑胶质瘤中表达水平呈随胶质瘤级别I级，Ⅲ级和Ⅳ级（实体）组织增高而降低趋势，但在Ⅳ级（瘤中心坏死）组织中表达无明显下降，部分甚至高于正常脑组织中表达（P〈0．05）。PIAS3在胶质瘤级Ⅱ级和Ⅲ级，Ⅲ级和Ⅳ级（实体）组织中的表达均有明显差异（P〈0．01）。结论PIAS3在胶质瘤组织中低表达并与胶质瘤级别呈负相关，提示其与胶质瘤的发生、发展密切相关。

简介：目的探讨颅内原发性黑色素瘤的临床表现、诊断及手术效果。方法回顾性分析2002年10月至2011年10月我科收治的6例颅内原发性恶性黑色素瘤患者的临床资料。结果5例全切，1例次全切。平均随访12个月，2例存活，4例死亡；总体生存时间5-17个月。结论颅内原发性黑色素瘤恶性程度高，彻底切除病灶可延长患者生存期，但预后仍差。

简介：目的研究胶质瘤病灶的血管造影表现与肿瘤新生微血管密度、恶性程度及预后的关系，为预测介入化疗的疗效及探索新治疗方法提供依据．方法对59例外科治疗后颅内残余瘤体最小径大于3cm的脑胶质瘤病人行DSA．对病灶染色情况进行分型，按Weidner法测定肿瘤微血管密度，并随访治疗恢复情况。结果非染色型胶质瘤病理构成以低级别胶质瘤为主，微血管密度为18．46±9．96．生存期43、1个月：羽状血管增生型以间变性星形细胞瘤为主，微血管密度为44．17±13．38，生存期24．7个月；斑片状浓染型以多形性胶质母细胞瘤为主．微血管密度为77．69±18．28，生存期14．9个月。统计分析结果显示：肿瘤灶染色类型与血管密度、病理类型均可反映胶质瘤的恶性程度．并与胶质瘤病人的生存期密切相关（P〈0．05）。结论胶质瘤病灶染色能较好地反映肿瘤的微血管增生情况与恶性程度．可作为胶质瘤介入化疗中评估病情和疗效的客观指标。

简介：恶性肿瘤以神经系统症状起病的并非少见，但许多原发肿瘤症状不表现或隐匿．常以神经系统症状就诊从而被误诊。故现将自2001年10月至2006年11月南京军区总医院神经内科收治的以神经系统症状首发且均经CT、MRI或活检等检查后确诊的37例恶性肿瘤患者的临床资料报道如下，以期提高其诊断正确率。

简介：目的分析颅内恶性胶质瘤术后残留或复发患者接受伽玛刀联合贝伐单抗治疗与只接受伽玛刀治疗患者的近期肿瘤控制率、临床症状改善以及患者生存率的差别。方法总结2012-2015年中国人民解放军总医院第一附属医院神经医学中心收治的83例脑恶性胶质瘤术后复发患者的临床资料。其中接受伽玛刀联合贝伐单抗治疗40例（联合组）,接受伽玛刀治疗43例（伽玛刀组）,对两组患者治疗后定期复查比较近期疾病控制、临床症状改善及生存率的差别。结果所有患者随访4-42个月,随访率100%,联合组和伽玛刀组治疗中的患者6个月疾病控制率、1年生存率及2年生存率分别为92.5%和74.4%（P〈0.05）、74.2%和32.1%（P〈0.05）、56.4%和12.4%（P〈0.05）。结论伽玛刀联合小剂量贝伐单抗治疗颅内恶性胶质瘤是安全、有效的治疗方法,对患者治疗后近期肿瘤控制、生存质量的提高以及延长患者生存期有重要的作用。

简介：1病例介绍患者，女，34岁，主因“头痛伴恶心呕吐13h”入院。患者于13h前休息中无诱因出现头疼恶心呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，没有肢体力弱、发热、意识不清及二便失禁、消瘦等。既往体健。1月前曾行人流手术，术后愈合好。入院查体：血压120／80mmHg，T36．7℃，神志清楚，腰背及双下肢可见多处大小不等皮下瘀斑，心肺腹（-），NS：双眼左侧同位性偏盲，颈稍抵抗，克氏征（＋）。

简介：目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂（GSI-I）对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.

简介：目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3～4级与1～2级比较P＜0.05,2～3级与1～2级比较P＞0.05;P63组3～4级与1～2级比较P＜0.01.,2～3级与1～2级比较P＜0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.