简介：摘要不饱和脂肪酸10－羟基－2－癸烯酸又名蜂王酸（10-HDA），是蜂王浆的主要成分，由于其具有抗肿瘤、抗菌活性和刺激胶原蛋白产生的作用，吸引了世界各地对10-HDA药理特性的研究。然而，10-HDA对紫外线(UVB)诱导的皮肤光老化影响却罕有报道。本研究通过测量I型前胶原蛋白(PIP)，转化生长因子β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的变化,检测10-HDA对UVB诱导人正常皮肤成纤维细胞光老化的影响。结果10-HAD使I型前胶原蛋白和TGF-β1含量增加，但是金属蛋白酶-1的水平并没有改变。因此，10-HDA可能是通过增强胶原蛋白的合成而对UVB诱导的皮肤光老化进行保护。

简介：目的：对1名存在音位构音异常的人工耳蜗植入儿童进行音位/b/诱导训练，探讨其训练方法的科学性、有效性。方法结合音位诱导原则，分别采用捏鼻法、设备辅助与镜面起雾法、张嘴法、重读训练等方法进行音位诱导训练。结果患者成功诱导出音位/b/，且能正确说出含有/b/的词语和简单句子。结论在规范评估的基础上，运用科学的诱导方法是保证患儿康复效果的关键。

简介：[病例资料]患者李先生,男性,17岁。以＂发热、头面部、躯干丘疱疹、溃疡、结痂反复发作8年,加重伴右耳流脓1年余＂之主诉入院。患者8年前被＂昆虫叮咬＂后头面部、躯干及四肢反复出现疱疹、溃疡、渗出,溃疡结痂后自愈,但留有瘢痕。之后疱疹、溃疡在全身的不同部位反复出现,均能自愈,虽经多方求医,未能明确诊断和有效治疗。

简介：目的探讨锰诱导体外培养耳蜗毛细胞损伤与凋亡的关系。方法将出生3天的新生SpragueDawley大鼠的耳蜗器官体外培养,将贮存浓度为100mM氯化锰用SFM稀释到终浓度为1mM,3mM,5mM后进行体外染毒处理耳蜗基底膜。应用鬼笔环肽染色特异性显示耳蜗毛细胞的静纤毛,同时用β-Tubulin对神经纤维进行染色,用TUNEL试剂盒;Cleavedcaspase-3抗体对耳蜗基底膜进行染色,在激光共聚焦显微镜下分别观察耳蜗基底膜的毛细胞,神经纤维。结果耳蜗基底膜培养24小时,1mM氯化锰对耳蜗毛细胞及神经纤维损伤甚微,差异无统计学意义（P〉0.05）,内,外毛细胞排列整齐规律,听神经纤维分布均匀,成束排列。最高浓度5mM氯化锰处理24小时后对神经纤维造成明显的损害,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。当浓度逐渐增加,损伤愈加显著并呈浓度依赖性。2mM氯化锰处理,对耳蜗基底膜底转损伤较中转、顶转明显。不同浓度氯化锰处理24小时TUNEL染色阳性细胞随着氯化锰浓度的增加而增多;Cleavedcaspase-3染色阳性细胞亦随着氯化锰浓度的增加而增多。结论通过大鼠耳蜗器官体外培养方法,发现氯化锰会造成毛细胞缺失,神经纤维变细变少,而这种损伤的机制与细胞凋亡密切相关。

简介：目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：摘要目的分别建立SD大鼠下颌下腺损伤模型和异丙肾上腺素（IPR）腹腔注射模型，研究两种诱导方式对下颌下腺干/祖细胞增殖的影响。方法分别构建SD大鼠下颌下腺损伤模型和IPR腹腔注射模型，摘除腺体，免疫组织化学染色观察腺体组织变化。结果两组SD大鼠下颌下腺均有LN、a6β1表达。但损伤模型中表达更高，有统计学意义。两组导管细胞均可见到Amylase阳性表达。结论主导管损伤比IPR腹腔注射更能刺激下颌下腺导管细胞表达干/祖细胞特性。

简介：摘要目的探讨比亚芬治疗放射性皮肤损伤的疗效。方法对头颈部放疗的116例恶性肿瘤病人的临床资料进行回顾性分析。结果观察组和对照组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级皮肤损伤程度反应率分别为55.2%、37.9%、6.9%、0和20.7%、48.3%、27.6%、3.4%；观察组的放疗反应明显较对照组轻，两组差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论早期使用比亚芬能有效降低头颈部放疗病人放射性皮肤损伤的程度，有利于治疗的顺利进行。

简介：摘要目的观察不同时间段应用爱可欣治疗急性放射性皮肤损伤的效果，找出合理的用药时间。方法206例鼻咽癌和乳腺癌放疗患者按编号的单双号分成观察组和对照组。观察组在开始放疗7d后开始使用爱可欣，对照组在发生1级放射性皮肤损伤后开始使用爱可欣，直至放疗结束。比较两组患者的皮肤损伤程度以及损伤发生时间。结果观察组皮肤损伤的发生率低于对照组，损伤程度轻于对照组，皮肤损伤时间短于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组放疗期间的生理、心理舒适度高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用爱可欣能够延缓放疗皮肤损伤的发生时间，降低损伤的程度，提高患者的舒适度。

简介：目的进一步探讨bFGF-Math1基因在前庭上皮细胞系(UEC-4)细胞中的表达及生物学作用.方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000介导bFGF-Math1基因真核表达质粒(pCI-bFGF-Math1)转染UEC-4细胞,利用RT-PCR技术检测基因在细胞中的表达,并利用免疫组织化学方法观察细胞的分化及特异性抗体的表达.结果脂质体介导的基因可在细胞内获得良好的表达,转染后24h,相差显微镜下观察细胞形态发生变化,免疫组织化学显示转染后细胞可以表达毛细胞特异性蛋白Myosin7a.结论bFGF-Math1基因有良好的生物学特性,可以有效地诱导支持细胞向毛细胞样细胞转变.

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简介：目的探讨采用双扩张器重叠埋置瘢痕皮肤扩张法在烧伤后耳廓全缺损修复中的临床应用。方法选取2014年7月~2016年1月烧伤后全耳廓缺损患者18例,采用双扩张器重叠埋置瘢痕皮肤扩张法进行全耳廓再造术,手术分两期进行:一期手术于耳后行扩张器埋置术,在患侧乳突区植入皮肤软组织扩张器80mL和50mL各一个;二期手术取出扩张器,在不牵拉耳后皮瓣的情况下适当切除颈部瘢痕,取自体肋软骨雕刻成耳支架,自耳后上方取颞浅筋膜瓣覆盖耳支架后方,耳后创面植以中厚皮片。结果18例患者术后皮瓣血运良好,无坏死,植皮均成活。随访8~24个月,再造耳廓外形良好,双侧耳基本对称,皮肤色泽红润、感觉正常;移植肋软骨支架无排出、吸收和变形。结论双扩张器重叠埋置瘢痕皮肤扩张法修复烧伤后耳廓全缺损取得了较好的治疗效果,且无明显并发症,是可以作为烧伤后耳廓缺损的治疗方法。

简介：目的用磁共振成像方法研究中耳免疫反应诱导的动物内淋巴积水.方法将9只豚鼠分为2组,中耳免疫组(4只)和磷酸盐缓冲液(Phosphatebufferedsaline,PBS)对照组(5只).先用KLH加福氏完全佐剂行四肢趾蹼免疫,2周后将KLH投放至中耳进行局部免疫.另外5只豚鼠中耳放置PBS作为对照组.用gadolinium增强的磁共振成像观察内耳淋巴液的动态变化,用耳蜗电图评估听功能改变.结果在KLH中耳免疫的动物中,2只发生内淋巴积水,3只血迷路屏障通透性增加,2只听力损失大于10dB.结论磁共振成像可以显示KLH中耳免疫反应的耳蜗改变,内淋巴积水和血迷路屏障通透性的增加提示存在着一个"漏的迷路",将有可能为内耳疾病的诊断提供更加精确的依据.

简介：目的：探讨中国人X连锁Alport综合征患者的听力表型与皮肤组织Ⅳ型胶原α5链表达的关系。方法收集2008年8月至2013年8月期间确诊为X连锁Alport综合征的31例患者临床资料，采用纯音听阈测试或ABR＋40Hz相关电位检查＋声导抗＋耳声发射的方式进行听力评估，并采用免疫组化染色检测皮肤组织基膜Ⅳ型胶原α5链的表达，采用Pearson相关分析方法分析二者的关系。结果31例X连锁Alport综合征中听力下降患者均表现为轻、中度感音神经性聋。听觉损害共28例（90.3%），其中22例男性中中度12例，轻度5例，轻微损害5例；女性6例，轻度3例，轻微损害3例。按皮肤Ⅳ胶原α5链染色分级,阴性17例均为男性，其中听力正常4例（3例OAE异常），听力下降13例（轻度4例，中度9例）；大部阴性与可疑阳性各1例，均为男性，分别为中度和轻度；连续＆#177;2例（男性），正常和中度各1例；间断阳性3例均为女性，均为正常或轻度；连续＋＋7例（男3,女4），其中听力正常4例，听力下降3例（2例轻度，1例中度）。染色阴性的11例听力下降患者听阈与年龄呈正相关（P=0.043，r=0.616）。结论X连锁Alport综合征患者皮肤组织Ⅳ胶原α5链的表达男性低于女性，听力表现与皮肤组织Ⅳ胶原α5链的表达有一定的关系，其中Ⅳ胶原α5链表达阴性的患者听力下降程度与年龄存在相关性，但也存在听力正常的患者，说明还有其他因素影响患者的听力。皮肤组织中Ⅳ胶原α5链表达在一定程度上能反映耳蜗基底膜中Ⅳ胶原α5链的表达和功能。

简介：目的探讨替尔式皮片在广基型外耳道肿物切除术后耳周缺损修复中应用的可行性及远期疗效。方法分析2009年10月至2012年11月我科收治的31例（40耳）外耳道肿物病人，病理。结果外耳道乳头状瘤22耳、外生性骨疣5耳、耵聍腺瘤2耳、外耳道胆脂瘤11耳。将术中显微镜下切除后出现外耳道环形缺损1／2周以下的患者20耳随机分为A、B两组，每组各10耳。外耳道环形缺损1／2周以上的患者20耳随机分为A1、B1两组，每组各10耳。A、A1组选择行耳后替尔式皮片修复，B、B1组患者未行耳后替尔式皮片修复，让创面自行修复。结果各组外耳道完全上皮化时间（天）A组（17．00±1．56），治愈率100％；B组（27．60±1．71），治愈率70％，两组上皮化时间有显著统计学差异；A1组（18．30±4．32），治愈率100％。B1组（34．60±3．34），治愈率60％，两组上皮化时间有显著统计学差异。A、A1组临床观察随访6—29月未有外耳道新生物复发和外耳道狭窄出现。结论耳后替尔式皮片在修复外耳道肿物切除术后耳周缺损效果可靠，大大缩短了术后愈合时间。可用于外耳道肿物切除术后外耳道缺损的修复。

简介：目的GJB2、GJB6、GJB3基因与遗传性耳聋及角化病有关，以GJB2、GJB6、GJB3基因为候选基因，研究1例伴有掌跖角化病的综合征型耳聋先证者的分子病因，探讨其表型及遗传特征。方法采集先证者及其父母外周血并提取DNA，对GJB2、GJB6、GJB3基因编码区进行PCR扩增，以直接测序的方法进行突变分析。结果先证者及其父母GJB3、GJB6基因测序未发现突变。先证者携带GJB2基因R75W单等位基因突变，其父母未携带此突变，在证实先证者与其父亲的亲子关系后明确先证者携带的R75W为新生突变。301名中国正常对照中未发现GJB2基因R75W突变。结论在中国首次发现了GJB2基因新生突变R75W，此突变可能以显性方式遗传，导致耳聋-掌跖皮肤角化综合征。在不同种族R75W导致的耳聋多为双侧重度到极重度感音神经性聋。而皮肤表型的严重程度有所不同。