简介:原发性乳牙不萌出即乳牙固留(retention)是一种在萌出前阶段牙齿停止萌出、嵌入牙槽骨深处的萌出异常现象。它应与继发性不萌出相区别。后者是萌出到口腔后萌出停止,因牙槽骨支持组织生长破坏而低He。原发性磨牙不萌出对牙列的生长发育有很多影响,如错He,阻生,继承恒前磨牙的异位萌出;还可能出现前磨牙与其前身乳磨牙易位。第二乳磨牙原发性固留还可导致第一恒磨牙的异位萌出。本文对原发性乳牙不萌出的特点、病因和后果进行综述,并提供一个5岁健康女孩右下第二乳磨牙原发性不萌出的病例报告。这个女孩没有外伤、感染和家族史。治疗方法包括外科拔除不萌出的乳磨牙,制作间隙保持器和定期复查。
简介:口腔黏膜发生恶性黑色素瘤临床少见,本文报告1例上下颌牙龈同时发生恶性黑色素瘤并进行了相关文献复习。对口腔黏膜恶性黑色素瘤的病因、各种冶疗方法的疗效及影响预后的因素进行了讨论。认为包括原发灶令冻手术以及免疫治疗等的综合治疗应是目前提倡的治疗方法。
简介:目的:检测舌根鳞癌颈淋巴结的微转移灶,研究其对预后的影响.方法:对50例经病理确诊的舌根鳞癌常规病理检测阴性的淋巴结(pN0),采用免疫组化检测细胞角蛋白(CK)的表达,检测微转移灶的存在.分析CK+与术后复发、生存期的关系.结果:50例患者中,CK+和CK-患者术后复发率分别为424%(14/33)和11.8%(2/15)(P<0.05),而其生存期分别为(23.26±542)个月和(35.84±6.10)个月(P<0.05).Logistic回归模型的多因素分析显示:淋巴结微转移灶的有无、病理分化程度均可作为独立的预后因素(P<0.05),而临床分期并不能作为一项独立的预后因素(P>0.5).结论:舌根鳞癌患者颈淋巴结有微转移灶者,预后比无微转移灶者差.
简介:目的探讨VEGF-C及受体在口腔鳞癌淋巴管生成中的作用.方法采用RT-PCR方法.检测47例口腔鳞癌组织标本、15例正常口腔黏膜VEGF-C、fit-4的表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(MLVD).结果口腔鳞癌VEGF-C、flt-4mRNA的表达率分别为57.4%、61.7%,显著高于正常对照组的20%、20%(P<0.025);口腔鳞癌MLVD为14.04±6.92,显著高于正常对照组的5.48±2.62(P<0.001);VEGF-C、FLt-4阳性组中,MLVD分别为17.38±4.90和17.34±4.69,显著高于阴性组的9.54±3.79和8.72±2.99(P<0.001),且VEGF-C、flt-4mRNA的表达具有显著相关性.结论VEGF-C、flt-4在口腔鳞癌癌周淋巴管生成中具有重要作用.
简介:目的通过观察超声加热及联合顺铂对人舌癌裸鼠移植瘤的疗效及其对正常组织的影响,评价超声热疗与化疗药物联合应用的效应.方法裸鼠背部皮下接种Tca8113细胞后,随机分为4组,分别进行以下处理:(1)局部超声热疗;(2)顺铂(CDDP)化疗;(3)超声热疗联合CDDP化疗;(4)平行对照.治疗结束后观察4周,评价指标为:(1)肿瘤体积的动态观察;(2)按肿瘤体积、瘤重计算抑瘤率;(3)计算热增比,评价热疗与化疗联合应用的效应.结果根据肿瘤体积动态观察,单独应用超声热疗或顺铂化疗均可导致肿瘤生长抑制,瘤重抑瘤率分别为78.11%和18.43%.超声热疗联合顺铂化疗取得了明显的治疗效果,瘤重抑瘤率为97.86%,热增比为1.2.结论超声加热技术温度控制准确、可靠,适合个体化治疗的要求.超声热疗联合CDDP具有明显的抑瘤效应,两者具有协同作用.
简介:良性成牙骨质细胞瘤是一种罕见的牙源性肿瘤,好发于年轻患者的颌骨。最常见的特征为附着于牙根的局限性X线阻射团块,周围环绕一圈细窄的密度减低透影区。然而早期病变常为密度减低区,可与死髓牙的根尖周病变混淆。肿瘤在引起疼痛和颌骨膨隆前,不易被发现。如果能及早诊断,经牙髓治疗后的根尖切除术和肿瘤摘除术,可以保存患牙。本文报告了一例成牙骨质细胞瘤的发生、发展和非自限性生长趋势。逐年拍摄的系列X线片,显示了病变在4年的时间里,从开始的牙周膜间隙增宽,长成直径达30mm的密度不均匀肿物。同时,本文还综述了成牙骨质细胞瘤的鉴别诊断,以及一些有助于区分成牙骨质细胞瘤和与之表现相似病变的标准。
简介:目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P<0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P<0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄<13个月组和<13~24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于>24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.