简介:目的探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系.方法采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析.结果3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常.结论VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础.
简介:鼻相关淋巴组织是上呼吸道的重要淋巴组织,在鼻的免疫中有着重要的作用。本文就近年来关于鼻相关淋巴组织免疫学结构和功能及其在鼻黏膜免疫中的重要意义做一综述。
简介:恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。
简介:探讨听神经瘤手术的听力保护.方法报告两例经乙状窦后进路、内镜辅助和术中用CAP和ABR连续适时监测下切除听神经瘤的结果.结果例1MRI示内听道口外瘤体直径约1.5cm,术前语频纯音听阈平均在30dB,能引出ABR各波.术中以ABR适时监测,完全切除瘤体后仍可引出清楚的ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波,术后无面瘫.术后7个月复诊,纯音听阚及ABR波间期恢复术前水平.例2为双侧听神经瘤.MRI示左右听神经瘤直径分别为4cm和5cm.一侧肿瘤切除后间隔4个月行另一侧听神经瘤切除术.为保留第二次手术耳听力,术中用CAP监测.术中虽未能保留蜗神经,但切除肿瘤后仍可记录到CAP.结论听神经瘤手术中的CAP监测结果无法评判术后能否保留听力,而ABR则能够及时反映听神经及其通路的功能状态,肿瘤切除后引出ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波可有望保存术前听力.
简介:1资料与方法1.1临床资料依照1997年中华耳鼻咽喉科学会、中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会颁布突发性耳聋诊断依据和分级标准[1],2002年11月-2004年6月临床随机抽取符合突发性耳聋标准病人61例分成二组.治疗组31例(35耳),男19例,女12例,年龄25-71岁,平均年龄47.5岁.发病开始到用药时间1-7天,平均3.7天.其中伴耳鸣者23例,伴眩晕者10例,耳聋、耳鸣、眩晕同时存在者9例.对照组30例(34耳),男21例,女9例,年龄22-69岁,平均年龄48.2岁,发病开始到用药时间1-6天,平均3.5天.伴耳鸣者18例,伴眩晕者11例,耳聋、耳鸣、眩晕同时存在者8例.治疗前对病人病情、治疗过程及可能出现临床疗效预先告之.
简介:目的复习国内近5年来有关突发性聋疗效的报道,分析突发性聋诊断和治疗的现状,重点分析1996年中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的诊断和疗效评定标准的执行情况.方法检索中国生物医学文献数据库和中国期刊网医学专题全文数据库,以突发性聋和治疗为关键词检索2000~2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章.依据国际循证医学标准,进行逐篇分析.结果共检出2000-2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章234篇.其中2000-2002年发表的有关突发性聋诊治的研究文章176篇,有关药物疗效的126篇,在关于药物疗效的文章中,以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准的文章26篇,占20.6%,设有对照试验的89篇,占70.6%,其中符合临床随机对照试验(randomizedcontrolledtrials,RCT)的36篇约占28.5%.2003-2004年发表的有关突发性聋诊治的研究文章58篇,其中有关药物疗效的25篇,全部均标明以1996年中华医学会耳鼻咽喉科学会在上海制订的诊断和疗效标准为标准.但全部234篇文章设有空白对照试验的0篇,有长期随访记录的文章0篇,做组间均衡性检验的文章0篇,记有不良反应的文章共为6篇,平均疗效最低60.3%,最高94.5%.结论目前国内治疗突发性聋的报道很多,但对其诊断和疗效的评估标准认识不够统一,1996年制定的标准执行情况不容乐观.有必要进行标准修订,而且应该增加治疗原则的制定,有利于规范治疗,指导临床.多中心RCT研究对突发性聋的临床研究非常重要.
简介:良性阵发性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是引起眩晕最常见的外周前庭疾病之一.Barany在1921年首次描述了位置性眩晕的概念,1952年Dix和Hallpike将其命名为良性阵发性位置性眩晕,并提出典型的位置性眩晕发生在头位变动时,患者感觉到剧烈的旋转性眩晕,持续时间通常短于40s,同时还可以观察到典型的位置性眼震(positiOnalnystagmus)[1].BPPV在两次发作之间有长短不同的间歇期(数周到数年甚至数十年).
简介:目的用磁共振成像方法研究中耳免疫反应诱导的动物内淋巴积水.方法将9只豚鼠分为2组,中耳免疫组(4只)和磷酸盐缓冲液(Phosphatebufferedsaline,PBS)对照组(5只).先用KLH加福氏完全佐剂行四肢趾蹼免疫,2周后将KLH投放至中耳进行局部免疫.另外5只豚鼠中耳放置PBS作为对照组.用gadolinium增强的磁共振成像观察内耳淋巴液的动态变化,用耳蜗电图评估听功能改变.结果在KLH中耳免疫的动物中,2只发生内淋巴积水,3只血迷路屏障通透性增加,2只听力损失大于10dB.结论磁共振成像可以显示KLH中耳免疫反应的耳蜗改变,内淋巴积水和血迷路屏障通透性的增加提示存在着一个"漏的迷路",将有可能为内耳疾病的诊断提供更加精确的依据.
简介:目的探讨巨大听神经瘤的显微外科切除技术和有关的局部解剖,以及术后处理措施.方法本组对32例病人进行了分析总结.采取乙状窦后入路暴露肿瘤,穿刺侧脑室后角充分引流脑室液,减低颅内压.在显微镜下保留外层蛛网膜,自上极囊内逐步切除肿瘤,最后分离内听道部分,术中记载重要结构的分布.结果肿瘤全切除27例(85%),次全切除5例(15%),无死亡.面神经保留27例(85%).受压面神经术中观察:位于肿瘤前上壁30例,上极2例,无后壁者.肿瘤由小脑前上动脉供血(AICA)17例,双重供血7例.结论采取显微外科技术,掌握听神经瘤的局部解剖关系,加强手术后的观察处理是提高听神经瘤疗效,减少损伤的关键.
简介:目的探讨肿瘤继发性舌咽神经痛的致病机理和外科治疗。方法回顾性分析1993年1月-2002年6月收治的3例桥小脑角肿瘤继发性舌咽神经痛的临床和病理组织学资料。结果3例患者均为女性,分别为桥小脑角的舌咽神经鞘膜瘤、微小血管瘤样脑膜瘤和脉络丛乳头状瘤。主要临床表现是咽部和舌根部疼痛或伴有耳深部疼痛。1例行肿瘤切除及舌咽神经切断术,另2例行肿瘤切除、舌咽神经切断及迷走神经1-2支感觉支切断术,3例均取得满意疗效。3例术后出现轻度声嘶。随访平均2.3年,3例肿瘤及疼痛均无复发。结论桥小脑角肿瘤是引起舌咽神经痛的原因之一。切除肿瘤同时行舌咽神经根及迷走神经1-2支感觉支切断是治疗肿瘤继发性舌咽神经痛的有效方法。