简介：宁夏医学院口腔系成立于2003年6月。口腔系下设系办公室、教学办公室、学生工作办公室；口腔内科学教研室、口腔颌面外科学教研室、口腔修复学教研室、口腔正畸学教研室、口腔基础教研室、口腔综合教研室6个教研室和一个实验中心。

简介：山西医科大学口腔医学院山西医科大学原为山西医学院,1985年成立口腔专业筹备组,1988年成立口腔医学系。1996年山西医学院更名为山西医科大学。2001年易名为山西医科大学口腔医学院。招收5年制本科生。地址:山西省太原市新建南路86号邮编;030001电话:0351—4135453

简介：目的研究高频电刀电凝治疗复发性阿弗他溃疡（RAU）的临床疗效。方法将2009-2012年广东省韶关市口腔医院门诊就诊患者172例（362个）RAU分为治疗组和对照组。治疗组87例用高频电刀电凝治疗，3％H2O2与生理盐水冲洗创面，碘甘油涂布，术后氯己定含漱；对照组85例用3％H2O2与盐水冲洗创面，碘甘油涂布，氯己定含漱。每天定期电话随访疗效，随访观察7d。结果治疗组182个溃疡面中显效152个（83．52％），有效25个（13．74％），无效5个（2．75％）；对照组180个溃疡面中显效59个（32．78％），有效102个（56．67％），无效19个（10．56％）。两组疗效差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高频电刀电凝治疗口腔RAU可以缩短溃疡愈合期，减轻疼痛，具有很好的疗效。

简介：

简介：目的：利用聚乳酸-聚乙醇酸共聚物/聚己内酯（PLGA/PCL）混纺技术在不影响纯PLGA静电纺丝膜生物相容性的前提下改良其遇水收缩的缺陷,以使其操作性能更接近临床实际应用。方法：将不同重量比的PLGA/PCL（10∶0、7∶3、6∶4、5∶5及0∶10）混合,利用静电纺丝技术制得电纺膜,表征比较纺丝直径及收缩性。在相同条件下在膜上培养成骨细胞,比较不同电纺膜的细胞相容性,并在扫描电镜下观察不同电纺膜表面形貌及细胞粘附形态。结果：随PCL比例增加,纺丝直径有所增加,但在扫描电镜下不同电纺膜表面形貌及细胞粘附形态并无明显差异;加入PCL后混纺膜的细胞相容性较纯PLGA略有下降,但仍比纯PCL高,且不同比例的PLGA/PCL（7∶3、6∶4、5∶5）混合电纺膜细胞相容性无统计学差异;纯PLGA膜呈现极大的收缩比率,随PCL的添加收缩比率明显下降,且不同的添加比例组间无明显差异。结论：在PLGA中添加一定比例的PCL可以有效改善纯PLGA膜的收缩性能,且PCL的加入对PLGA良好的生物相容性影响较小。

简介：目的：探讨唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法：甲基化特异性PCR（methylation-specificPCR，MSP）法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化：RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果：3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化，只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化：ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M，ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M，3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论：ACC细胞系中，CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件，甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制．CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关．

简介：目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.

简介：目的：建立SD大鼠舌黏膜鳞癌细胞系（sprague-dawleyrattonguemucosasquamouscellcarcinomacellline，Rca-T），并观察其生物学特性，为口腔癌的基础研究提供大鼠来源的恶性细胞系及荷瘤动物模型。方法：将4-硝基喹啉-1-氧化物诱发的SD大鼠舌黏膜鳞癌组织进行原代培养，并用有限稀释法获得单克隆细胞。光学显微镜观察细胞的形态，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞仪检测其细胞周期，动物实验观察细胞裸鼠皮下成瘤率。结果：成功获取大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系，细胞呈梭形，群体倍增时间为23．35h，平板克隆形成率为63．06％，CK、Vimentin和N-cadherin免疫组织化学染色均为阳性，细胞系裸鼠皮下接种成瘤率为100％（6/6）。结论：成功建立大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系Rca-T，可作为研究口腔鳞癌发生机制和诊断治疗的细胞模型。

简介：目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2，转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较，PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用，癌细胞阻滞在G0／G1期，PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱，而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用，其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

简介：目的：建立DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法：设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平（0.156±0.008,0.163±0.013）显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论：shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

简介：目的通过回顾性研究，分析应用电测法确定工作长度进行根管治疗的临床效果。材料与方法选取66例有根尖周病变的感染根管，应用Sono-根管长度测量仪测量工作长度，然后进行根管预备和充填。根据X线片对治疗后一个月到20年的病例进行评价。结果欠填患牙的根管治疗成功率为90．4％；恰填患牙的根管治疗成功率为94．5％；而超填患牙的根管治疗成功率仅为50．0％。Sono-根管长度测量仪测量根管工作长度后进行根管治疗的成功率为87．8％；如果根尖透射区减小的病例也作为成功的病例，根管治疗的成功率为95．3％。如果去除超填(超长)病例，根管治疗成功率则高达98．4％。结论超填患牙的根管治疗预后较差，应避免根充超填。使用Sono-根管长度测量仪有助于提高感染根管的治疗成功率。

简介：目的：评价高频电刀结合排龈线修复老年人龈下楔状缺损的临床效果。方法：选择龈下楔状缺损的患者50例,共211颗患牙,随机分为实验组和对照组,其中110颗纳入实验组,101颗纳入对照组,对照组应用3MFiltekZ250复合树脂常规填充,实验组在高频电刀切龈后,应用排龈线进行排龈,再利用3MFiltekZ250复合树脂进行充填治疗。随访2年,用改良的美国公共健康部制定评定系统（USPHS）临床直接评定标准评价,观察实验组和对照组充填物修复体表面情况、边缘密合性、边缘着色、色泽协调性、继发龋、牙龈炎症和牙髓反应情况。结果：实验组的总疗效（90.3%vs.75.3%）、固位效果（92.2%vs.82.8%）、边缘密合性（82.5%vs.69.9%）、牙髓反应（5.8%vs.18.3%）和继发龋（1.0%vs.4.5%）均明显优于对照组,两组比较,各项差异均有显著性（P〈0.05）。结论：高频电刀结合排龈线修复老年人龈下楔状缺损可以明显提高修复体的临床效果。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：目的:对可复性颞下颌关节盘前移位患者的翼外肌上、下头进行肌电分析,探索翼外肌在关节盘前移位状态下的功能活动。方法:通过MR检查选取可复性关节盘前移位的颞下颌关节病患者17位,在牙尖交错位紧咬、MMP、中度张口状态下,分别测量其关节盘移位侧翼外肌上、下头的肌电位。结果:所有患者翼外肌下头的肌电位从闭口到张口呈递增状态。11位患者翼外肌上头的肌电位从闭口到张口逐渐升高;6位患者的翼外肌上头在牙尖交错位时肌电位较高,MMP时肌电位小幅下降,但进一步张口后电位没有上升,甚至略有下降。结论:可复性关节盘前移位与翼外肌上头的功能活动紧密相关。翼外肌上头的肌强直和关节盘形变是可复性关节盘前移位的部分原因。

简介：目的探讨CT引导联合神经电生理测试射频热凝三叉神经半月节治疗原发性三叉神经痛的临床疗效.方法选取2013年5月至2014年1月中国医科大学附属第一医院疼痛科收治的156例原发性三叉神经痛患者,CT引导下按Hartel前入路法穿刺并结合神经电生理测试后行三叉神经半月节射频热凝术,损毁三叉神经相关感觉支,观察近期临床疗效并对中期疗效进行随访.结果156例患者在CT引导下均可成功精确穿刺卵圆孔,结合电生理定位可精确做到选择性三叉神经半月节损毁.治疗后疼痛明显缓解,视觉模拟评分明显下降（P＜0.05）.随访12个月有效率高达94.9％.6个月时复发5例,12个月时复发8例.结论CT引导联合神经电生理试验能够精确定位卵圆孔及神经分支,射频热凝术能够安全、有效地治疗原发性三叉神经痛.