简介：目的探讨姜黄素对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的形态学影响。方法以30、40、50μmol/L的姜黄素溶液处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,倒置显微镜下观察细胞生长状态,吖啶橙荧光染色和透射电镜观察细胞形态学变化。结果倒置显微镜下可观察到细胞皱缩成圆形,核染色质浓集呈球形;激光共聚焦显微镜（吖啶橙染色）可见凋亡细胞的多种形态学改变;透射电镜见核染色质浓缩并沿核膜排列,可见凋亡小体。结论姜黄素作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后可出现细胞凋亡的形态学改变。

简介：本文从牙冠、牙根等外部形态，髓腔、根管等内部形态两个方面，概括近期的研究结果，对上颌第一前磨牙的形态及其临床意义进行了综述。

简介：目的：了解感染根管管壁牙本质的病变特点，根管预备及Nd：YAG激光照射对感染根管的作用。方法：选用单根患牙60颗，随机分为5组：对照组（治疗前感染根管）、根管预备组（用手用器械根管预备）、3个激光组（在常规根管预备后，采用3种不同能量参数照射1min），做扫描电镜观察。结果：对照组：感染根管牙本质小管形态不规则，排列紊乱。根管预备组：能去除病变的牙本质层，形成玷污层。50mj10Hz激光组不能封闭牙本质小管。100mj10Hz、150mj10Hz激光照射1min根管壁呈熔融状态，去除了玷污层，牙本质小管封闭和半封闭。结论：激光剂量在100mj10Hz或在此以上时，能有效清洁根管壁玷污层和封闭牙本质小管。

简介：目的研究喷砂后微弧氧化（MAO）与喷砂酸蚀（SA）后MAO处理表面形貌的差异,探讨如何在保留SA获得的一级孔洞的基础上,进一步利用MAO膜层的＂骨小梁＂样结构及富含钙磷的化学成分。方法分别采用直径为106、250μm的Al2O3颗粒对钛样品进行喷砂,部分用氢氟酸（HF）双重酸蚀制备SA样品,再对两种样品分组,使用不同的处理电压进行MAO处理。通过扫描电镜观察表面形貌、膜层厚度,能谱分析仪测量表面元素含量。结果SA样品再行MAO处理可获得均匀连续的氧化膜层,并且MAO处理没有改变SA形成的基本形态,其中直径为250μm的Al2O3颗粒喷砂后双重4%HF酸蚀MAO处理表面的一级孔洞大小与成骨细胞最为接近。结论纯钛经SA和MAO复合改性后,在表面形成复合的形态特征,从而达到优化种植体表面结构和组成的目的。

简介：目的：探讨牙源性角化囊性瘤（keratocysiticodontogenictumor，KCOT）开窗减压术后组织形态学的改变。方法：对比观察22例牙源性角化囊性瘤开窗减压术前及二期刮治术后组织学的改变，内容包括上皮形态、上皮及纤维层厚度、纤维层炎症浸润程度，并行统计学分析。结果：54．5％的病例开窗后上皮层不全角化消失同时出现钉突状增生；开窗后衬里上皮及纤维囊壁层明显增厚（P〈0．05）；纤维层内炎症浸润程度显著加重（P〈0．05）。结论：牙源性角化囊性瘤在开窗减压术后表现出衬里上皮及纤维囊壁显著增厚和纤维层内炎症细胞浸润加重的组织形态学特征，其具体机制及意义还需进一步研究。

简介：目的：探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）诱导内皮细胞（ECs）与自体BMSCs低氧条件下联合培养对BMSCs成骨能力的影响。方法：体外分离培养兔BMSCs并向ECs诱导培养,用CD34免疫细胞化学染色鉴定内皮细胞表型;实验分组为BMSCs常氧成骨诱导培养组,BMSCs低氧成骨诱导培养组,BMSCs＋ECs常氧成骨诱导联合培养组,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组,持续培养7d,前6d应用PNPP法每天固定时间测定碱性磷酸酶（ALP）活性并作统计学分析;茜素红染色观察第7d矿化结节形成情况。低氧组为1.0%O2浓度。采用SPSS11.0软件包对数据进行方差分析和q检验。结果：BMSCs在一定诱导条件下可诱导为ECs,CD34免疫细胞化学染色为阳性;统计学分析表明,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组的ALP活性表达显著高于其他3组（P〈0.05）。只有BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组有钙化结节形成,茜素红染色呈橘红色。结论：在一定时间内,由BMSCs诱导来源的ECs与自体BM-SCs低氧条件下联合培养,BMSCs的成骨活性可显著提高。

简介：目的探讨骨性Ⅲ类患者面部不对称程度分别与下颌骨形态学代偿以及ANB角的相关性.方法按照纳入标准选取28名2015-2016年度于北京大学口腔医院就诊并拍摄大视野CBCT的骨性Ⅲ类面部不对称患者,使用Dolphin3D软件进行面部不对称程度及下颌骨形态学代偿的相关测量,应用Pearson相关性分析评价面部不对称程度分别与下颌骨形态学代偿以及ANB角的相关性.结果升支长度差与升支冠状角之差及髁突水平角之差均呈负相关.矢状角之差与颏部偏斜距离正相关.面部不对称程度与ANB角未发现相关关系.结论随着升支长度差增加,升支冠状角之差代偿程度减弱,髁突水平角之差代偿程度增强.升支矢状角之差可以作为评价面部不对称程度的指标.根据本研究的初步结果表明Ⅲ类畸形严重程度与面部不对称程度无相关性.

简介：目的探讨骨髓基质细胞（BMSC）对骨缺损的修复作用。方法实验动物为新西兰大白兔,抽取2ml骨髓制成细胞悬液,体外培养2周。采用外科手术的方法在兔双侧桡骨处形成1.5cm的骨膜-骨缺损,将培养2周的骨髓基质细胞注射到桡骨缺损处,于移植后第1、2、3、4周末,用钼靶X线分别检查双侧桡骨缺损处的骨形成情况,并取第4周末的骨痂进行组织学检查。结果移植后实验侧骨痂形成快于对照侧;第4周末,实验侧缺损处全部为骨性骨痂连接,对照侧缺损处仍未形成骨痂连接。结论BMSC可以促进骨缺损的修复。

简介：本研究的目的是对负荷超过1年的Ankylos种植体周围组织反应和骨一钛界面进行组织学和组织形态学分析。从Chieti-Pescara大学口腔医学院的种植中心检索Ankylos种植体负荷超过1年回收的人群档案。一共检索到4颗种植体：其中1颗是负荷3年后回收（Friadentplus种植体表面）．2颖为35年后回收（Friadentplus种植体表面），还有1颗是10年后回收（DeepProfile种植体表面）。所有种植体都曾载荷，其中2颗为即刻负荷。种植体1颗因折裂而回收，1颗因上部结构折裂而回收，其余2颗因伴有或不伴有炎症的骨吸收而回收。负荷3年和35年后回收的种植体周围为含极少细小骨髓腔的致密骨；而负荷10年后回收的种植体周围为松质骨。3种有效螺纹状的骨一种植体接触百分比分别是：负荷10年后回收的为35％；负荷3年后回收的为99％．负荷35年后回收的为100％。在骨一种植体界面上未见不良反应，从微观结构层面上看，种植体周围骨一种植体接触率高。数据显示这些种植体在长期的功能状态下持续不问断进行骨改建有维持骨结合的潜能。

简介：目的：评估骨髓基质细胞（bMSCs）体外分化为成肌样细胞的能力，探讨骨髓基质细胞作为肌肉组织工程新的种子细胞的可能性。方法：体外分离培养兔骨髓基质细胞，经腺病毒介导的MyoD（Ad—MyoD）基因转染后，观察细胞的形态变化及增殖情况，并行成肌细胞标志物的检测。结果：转染后细胞形态发生明显变化，可见肌管样结构。myogenin及desmin免疫细胞化学染色呈阳性。结论：体外培养的骨髓基质细胞可以向成肌方向转化，有望成为肌肉组织工程新的种子细胞。

简介：目的观测转染增强型绿色荧光蛋白基因（enhancedgreenfluorescentproteingene,EGFP）并稳定表达前后兔骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的生物学特性,探讨利用EGFP作为体内试验示踪剂的可行性.方法利用pLEGFP-N1逆转录病毒载体质粒转染PT67包装细胞,提取病毒上清液后感染BMSCs,G418筛选及单克隆培养得到稳定表达绿色荧光蛋白的BMSCs细胞.比较转染前后BMSCs的生长曲线,细胞活性和贴壁率.结果获得了稳定表达绿色荧光蛋白的BMSCs,其生物学特性无明显改变,荧光有效表达时间达3个月.结论利用逆转录病毒法转染EGFP可作为BMSCs体内示踪.

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）和颌骨骨髓间充质干细胞（jawbonemarrowmesenchymalstemcells,JBMMSCs）两种干细胞自噬水平的影响。方法：通过胰酶消化法体外分离培养PDLSCs/JBMMSCs,流式细胞仪及实时定量RT-PCR筛选短时间内不导致细胞凋亡的TNF-α的最大浓度,然后与PDLSCs/JBMMSCs共培养,Westernblot检测不同时间点两种细胞自噬和凋亡的表达水平。结果：成功地筛选出TNF-α的最佳浓度为50ng/mL。采用该浓度作用于PDLSCs/JBMMSCs,短期作用（24h）可以激活细胞的自噬水平,凋亡水平下降;如果TNF-α持续作用,细胞的自噬水平反而下降,凋亡增加。结论：在一定的条件下,TNF-α可以激活PDLSCs/JBMMSCs的自噬水平,免于细胞发生凋亡。

简介：骨髓基质干细胞具有多种潜能,在一定条件下能分化成多种类型的细胞,包括骨细胞,软骨细胞,脂肪细胞等,同时其易于分离和培养扩增,有望成为治疗人类多种疾病的新型工具.本文就基质干细胞的生物学特性,体外分化及在口腔临床方面的应用作一简要综述.

简介：目的：研究骨形成蛋白受体（BMP-R）在大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）成骨中的作用机制。方法：分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基（CM）、成骨诱导培养基（OM）、骨形成蛋白-2（BMP-2）和OM＋BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶（ALPase）活性和钙结节染色（VonKossa法）检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体（BMP-R）的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果：OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论：BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。

简介：目的：骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）在调节颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者骨结构中发挥关键作用，本研究通过与正常BMSCs比较分析，探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法：分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs；甲基噻唑基四唑（MTT）法及流式细胞周期分析其增殖能力；成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力；检测多潜能转录因子及克隆形成，分析其干性能力；检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果：与正常BMSCs相比，BMSCs-CCD增殖活性低，且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低；两组细胞成骨诱导1、3、7d后，BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白（Osteopontin，Opn）表达水平较正常组低；成骨诱导14d后，BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少；BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低；相反，BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论：同正常BMSCs比较，CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差，且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。

简介：目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞（bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶（ALP）活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析（ANOVA）和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降（P〈0.05）。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。

简介：目的探讨氟斑牙的发病机制及褪黑素是否对氟斑牙的发生有拮抗作用。方法2009年3—10月于中国医科大学公共卫生学院将40只Wistar大鼠随机分为6组,包括阴性对照组、低氟组、高氟组、低氟＋褪黑素组、高氟＋褪黑素组。建立氟斑牙动物模型,制作切片后行HE染色,光镜下观察各组大鼠切牙成釉细胞形态。结果单纯给氟组大鼠。出现牙面粗糙、棕白色相间横纹、白垩色改变,高氟组大鼠的氟斑牙改变较低氟组的改变典型;成釉细胞扭曲变形,正常的高柱状形态丧失,胞内出现空泡等。注射褪黑素组与单纯给氟组的切牙一般状态及成釉细胞形态、排列未见明显差异。结论氟对大鼠切牙的成釉细胞有毒性效应,饮水氟含量高所致氟斑牙症状加重。褪黑素对氟斑牙的发生是否有拮抗作用有待进一步研究。

简介：人骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）具有很重要的临床治疗价值，小鼠BMSCs为研究观察这些前体细胞群的生物学性能提供了重要的基础模型。本研究从转基因小鼠骨髓中早期分离培养BMSCs，并进行鉴定。把Twist2-ere小鼠与含有Cre报告子的小鼠（如Z／EG和Ai9）杂交，可分别表达EGFP和番茄红荧光蛋白，其中的Cre可切除终止子序列。

简介：目的：探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2）及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法：在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果：颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR）通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论：女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。

简介：目的：检测外源性骨形成蛋白4（bonemorphogeneticprotein4，BMP4）对体外连续传代培养人骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）生长和人端粒酶反转录酶催化亚单位（humantelomerasereversetranscriptase，hTERT）表达水平的影响，探讨BMP4对BMSCs体外传代培养过程中细胞老化的调控作用。方法：取第1、3和7代rhBMP4诱导组和对照组BM—SCs，细胞计数，免疫荧光染色检测hTERT表达，实时荧光定量聚合酶链反应检测第3和7代BMSCs中hTERTmRNA表达，统计学分析。结果：rhBMP4诱导组各代BMSCs细胞数均显著高于对照组（P〈0．05）：免疫荧光示hTERT在第1和第3代rh—BMP4诱导组和对照组BMSCs均为细胞核表达，在第7代诱导组保持细胞核表达，而第7代对照组则表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示，hTERT在第3和第7代诱导组BMSCs的表达均显著高于对照组（P〈0．05）。结论：BMP4可促进BMSCs生长，维持传代后期hTERT表达，延缓细胞老化。