简介:目的分析肺硬化性血管瘤(PulmonarySclerosingHemangiomaPSH)的影像及临床病理学形态特征,以提高对该病影像征象的认识,减少误诊。方法对本院经过手术病理证实的5例肺硬化性血管瘤的影像图像及病理资料进行分析。结果5例均为单发病灶,靠近肺的边缘部。病灶呈圆形、类圆形肿块或结节影,边缘清楚,无深分叶征、血管切迹征,平扫密度较均匀,CT增强扫描肿瘤明显均匀强化,灌注曲线为持续平台型。瘤肺界面清晰,病灶周围肺组织清晰,1例见"空气新月征。结论PSH在CT平扫中具有一般良性肿瘤的特点,靶扫描及增强扫描尤其是动态增强CT扫描对其诊断有较高价值,结合病理特征有助于硬化性血管瘤的诊断。
简介:目的:评价螺旋CT多期增强扫描在小肾癌诊断中的价值,探讨其扫描计划。方法:回顾性分析17例经病理证实的小肾癌(≤3cm)在平扫和皮质期(动脉期和静脉期)、实质期及肾盂期的螺旋CT增强表现。结果:CT平扫实性15例,囊实性1例,囊性1例。增强扫描动脉期11例呈明显全瘤性强化,密度等于或稍高于肾皮质;4例呈轻中度强化,稍低于肾皮质;2例呈不均匀或分隔状或边缘强化。静脉期强化稍低于肾皮质。实质期肿瘤强化迅速减退,肾盂期肿瘤强化进一步减退。5例肿瘤边缘可见假包膜。结论:螺旋CT多期增强扫描在小肾癌的诊断中较常规CT有明显优越性,多数小肾癌动脉期强化明显,实质期强化迅速减退,肾盂期呈更低密度,呈"快进快退"表现,有重要的定性意义。加扫静脉期图像有利于观察小肾癌与正常肾皮质强化模式的区别,避免假阴性或假"驼峰肾"的出现。扫描计划应包括平扫和皮质期、实质期及肾盂期增强扫描。
简介:机体内,活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)过度蓄积可造成DNA氧化损伤,产生8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)。多项研究表明,8-OHdG不仅反映整个机体平均的氧化损伤率及体内DNA氧化损伤与机体正常的修复作用,而且与糖尿病、癌症、心血管疾病的发生和病情发展有着密切的关系。本文对8-OHdG作为氧化损伤标志物在糖尿病及其并发症、癌症、心血管疾病的诊断及治疗评价中的应用进行了综述,认为8-OHdG可能成为氧化应激相关疾病的一种极有前途的生物标志物。
简介:目的:探讨新生儿巨细胞病毒感染与颅内损伤关系。方法:回顾性分析我院464例巨细胞病毒感染新生儿临床资料。患儿分为CMV-IgM阳性组(IgM阳性组)、CMV-DNA阳性组(DNA阳性组)和CMV-IgM、CMV-DNA双阳性组(双阳性组),比较3组颅内损伤差异。结果:IgM阳性组与双阳性组颅内损伤发病率无显著性差异(P〉0.05),且均高于DNA阳性组(P〈0.01)。3组颅内出血发病率无显著性差异(P〉0.05);谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均显著升高,组间比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:巨细胞病毒活动性感染更易造成新生儿颅内损伤。巨细胞病毒活动性感染与潜伏性感染对颅内出血的影响无显著差别。
简介:目的检测颅脑损伤患者外周血清S100B蛋白浓度,判断颅脑损伤患者的预后。方法对我科2009年3月~2011年6月收治经GCS评分12分以下的185例颅脑损伤患者血清,所有患者均于伤后24h内,3d,7d,10d内采集外周静脉血进行离心,取血清置于-80℃冰箱保存,采用Sangtec100IRMA试剂统一进行单克隆双点放免法测定S100B蛋白浓度。正常对照组50份血清S100B蛋白浓度测定方法相同。最后经统计学处理。结果重型颅脑损伤患者血清S100B蛋白浓度与轻型颅脑损伤患者血清S100B蛋白浓度对比在统计学上有显著性差异,而且,经抢救或治疗后,随着病情好转患者血清S100B蛋白浓度呈逐渐下降趋势,病情好转慢血清S100B蛋白浓度下降慢,反之,预后差者,血清S100B蛋白浓度维持在高位。结论检测颅脑损伤患者伤后不同时间段外周血清S100B蛋白浓度,是判断颅脑损伤患者预后的良好指标。
简介:目的:研究天麻素(Gastrodin)对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法:以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果:天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1~10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧(ROS)的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1~10μmol/L剂量呈量效相关性。结论:在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。