简介:摘要目的从在体和细胞水平评价蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)途径内质网应激与右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的关系。方法在体实验 健康清洁级雄性小鼠20只,体重20~30 g,6~8周龄,采用随机数字表法将小鼠分为4组(n=5):假手术组(S组)、假手术+右美托咪定组(SD组)、脑缺血再灌注组(IR组)和脑缺血再灌注+右美托咪定组(IRD组)。采用改良二血管阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注损伤模型。IRD组于缺血10 min时、SD组于相应时点腹腔注射右美托咪定25 μg/kg。再灌注1 h时采用改良神经系统损伤程度法进行行为学评分,随后处死大鼠,取脑组织,采用Western blot法测定内质网应激蛋白:免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)、真核起始因子2α(EIF-2α)、p-EIF-2α、PERK、p-PERK的表达。细胞实验 选取标准小鼠海马神经元细胞系,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、糖氧剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、糖氧剥夺/复氧复糖+右美托咪定组(OGD/R+D组)、糖氧剥夺/复氧复糖+PERK途径抑制剂ISRIB组(OGD/R+ISRIB组)。糖氧剥夺/复氧复糖模型的制备:使用低糖培养基在94%N2-5%CO2-1%O2混合气体孵育6 h,然后复氧复糖。于糖氧剥夺前30 min,OGD/R+D组加入终浓度5 mmol/L的右美托咪定,OGD/R+ISRIB组中加入终浓度10 mmol/L的ISRIB。复氧复糖12 h时,采用CCK-8法检测细胞存活率,复氧复糖24 h时,采用Western blot法测定内质网应激蛋白的表达。结果在体实验 与S组比较,IR组行为学评分升高,脑组织BIP、p-EIF-2α、p-PERK表达上调(P<0.05)。与IR组比较,IRD组行为学评分降低,脑组织BIP、p-EIF-2α、p-PERK表达下调(P<0.05)。细胞实验 与C组比较,OGD/R组BIP、p-EIF-2α、PERK与p-PERK表达上调,细胞存活率下降(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+D组、OGD/R+ISRIB组BIP、p-EIF-2α与p-PERK表达下调,细胞存活率升高(P<0.05);与OGD/R+ISRIB组比较,OGD/R+D组PERK表达下调(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制PERK途径内质网应激有关。
简介:摘要目的确定复合右美托咪定时瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的半数有效剂量(ED50)和95%有效剂量(ED95)。方法择期行术中神经监测下甲状腺手术患者,性别不限,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数18~28 kg/m2。麻醉诱导前10 min时静脉注射右美托咪定负荷剂量0.8 μg/kg。麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、依托咪酯0.4 mg/kg和预定剂量瑞芬太尼。采用Dixon序贯法确定瑞芬太尼剂量,初始剂量为3.7 μg/kg,根据气管插管反应确定下一例瑞芬太尼剂量,相邻剂量的比为1.1,采用Probit法计算ED50、ED95及其95%可信区间。结果复合右美托咪定麻醉诱导时,瑞芬太尼行无肌松插管反应的ED50及其95%可信区间分别为3.39(3.29~3.50) μg/kg,ED95及其95%可信区间分别为3.52(3.48~3.64) μg/kg。结论复合右美托咪定时,瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的ED50为3.39 μg/kg,ED95为3.52 μg/kg。
简介:摘要目的评价右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制与脑红蛋白(Ngb)的关系。方法健康雄性SD大鼠84只,7日龄,体重12~16 g,采用随机数字表法分为4组(n=21):对照组(C组)、七氟烷组(S组)、七氟烷+右美托咪定组(SD组)和七氟烷+右美托咪定+育亨宾组(SDY组)。七氟烷麻醉方法:吸入8%七氟烷麻醉诱导,3%七氟烷麻醉维持4 h。于麻醉结束时,SD组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,SDY组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg后立即腹腔注射α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾0.5 mg/kg。每组随机选取6只大鼠,于麻醉结束后24 h时处死,取脑组织,采用HE染色法检测海马CA1区病理学结果,采用免疫荧光染色法检测海马区Ngb的表达,采用Western blot法检测Ngb、细胞色素c(Cyt c)和caspase-3表达水平;剩余大鼠在28日龄时行Morris水迷宫实验。结果与C组比较,S组Ngb、Cyt c和caspase-3表达上调,逃避潜伏期延长(P<0.05),海马CA1区病理学改变加重,Ngb荧光强度增强;与S组比较,SD组Ngb表达上调,Cyt c和caspase-3表达下调,逃避潜伏期缩短(P<0.05),海马CA1区病理学改变减轻,Ngb荧光强度增强;与SD组比较,SDY组Ngb表达下调,Cyt c和caspase-3表达上调,逃避潜伏期延长(P<0.05),海马CA1区病理学改变加重,Ngb荧光强度减弱。结论右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制可能与激活α2肾上腺素能受体,上调Ngb表达有关。
简介:摘要目的评价右美托咪定减轻七氟烷诱发幼鼠中枢神经毒性作用与钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)/钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)的关系。方法健康雄性SD大鼠80只,7日龄,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、右美托咪定对照组(D组)、七氟烷+右美托咪定组(SD组)。S组置于2.5%七氟烷培养箱6 h构建七氟烷麻醉模型。SD组腹腔注射右美托咪定1.0 μg/kg,随后行七氟烷麻醉。于麻醉结束后24 h时,采用Western blot法检测海马cleaved caspase-3、NKCC1和KCC2的表达水平;于麻醉结束后35 d时,采用Y迷宫实验检测认知功能,采用尼式染色法进行海马CA1区神经元计数。结果与C组比较,S组和SD组新异臂停留时间百分比和海马CA1区神经元计数降低,海马cleaved casepase-3和NKCC1表达上调,KCC2表达下调,NKCC1/KCC2比值升高(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,SD组新异臂停留时间百分比和海马CA1区神经元计数升高,海马cleaved casepase-3和NKCC1表达下调,KCC2表达上调,NKCC1/KCC2比值降低(P<0.05)。结论右美托咪定减轻七氟烷诱发幼鼠中枢神经毒性的机制可能与维持NKCC1/KCC2表达相对稳定有关。
简介:摘要:目的:探究美托洛尔联合曲美他嗪治疗心衰的应用效果。方法:研究对象是心衰患者,选取时间为2020年1月-2021年1月期间,共选取100例患者,采用随机数字表法将患者进行分组,分别为实验组与对照组,每组50例,对照组应用美托洛尔,实验组应用曲美他嗪,对比两组患者的治疗效果。结果:实验组治疗有效率高于对照组治疗有效率,数据对比存在显著差异(P
简介:摘要1例81岁男性双足蓝趾综合征患者因左足趾剧烈疼痛,予右美托咪定0.2 mg入0.9%氯化钠注射液48 ml,以4 ml/h速度静脉泵入、1次/d。第3次静脉泵入右美托咪定约6 h时患者出现烦躁、谵妄;第5天因疼痛减轻,停用右美托咪定,停药后患者偶有谵妄。因入睡困难,停药第3天再次给予相同剂量右美托咪定。次日给予相同剂量右美托咪定2次,每次都在给药2~3 h出现明显的谵妄和烦躁。怀疑谵妄与右美托咪定有关,再次停用右美托咪定,换用曲马多和咪达唑仑治疗。停药第6天,患者意识转清,此后未再出现谵妄。
简介:摘要:目的 探究并分析对冠心病心力衰竭患者实施美托洛尔联合曲美他嗪治疗的临床效果。方法 对2019.9-2020.9期间我院心内科收治的70例冠心病心力衰竭患者展开探究,回顾性分析所有患者的临床资料。根据不同的治疗方法,将采取美托洛尔治疗的35例患者视为常规组,另将采取美托洛尔联合曲美他嗪治疗的35例患者视为干预组,组间比较两种治疗方法下患者的治疗效果、心功能改善情况、不良反应的发生几率以及心衰症状的缓解时间。结果 干预组患者的治疗效果较常规组明显更高,(P<0.05);干预组患者心功能的改善情况较常规组明显更好,(P<0.05);干预组患者不良反应的发生几率较常规组明显更低,(P<0.05);干预组患者心衰症状的缓解时间明显由于常规组,(P<0.05)。结论 相较单纯美托洛尔治疗,对冠心病心力衰竭患者实施美托洛尔联合曲美他嗪治疗的临床效果更加明显,且具有极高的可行性与安全性,值得广泛应用和积极推广。
简介:【摘要】目的:分析曲美他嗪联合美托洛尔治疗冠心病心衰的疗效。方法:将我院心内科收治的74例冠心病合并心衰患者随机分为两组,对照组进行常规治疗,试验组在对照组基础上采用曲美他嗪联合美托洛尔治疗,评价两组患者的心功能指数、临床疗效和生活质量。结果:试验组患者收缩压、舒张压、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)分别为(123.24±3.29)mmHg、(71.43±9.92)mmHg、(67.54±8.85)%、(47.63±5.78)mm;对照组为(138.46±2.18)mmHg、(85.31±4.59) mmHg、(49.29±4.17)%、(59.24±6.98) mm,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的临床干预效果为94.59%,对照组干预疗效为81.08%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:曲美他嗪联合美托洛尔治疗冠心病心衰的疗效显著,能够明显改善患者心功能指数,并提高其生活质量。
简介:【摘要】目的:本次研究主要探讨在治疗冠心病心力衰竭时采用曲美他嗪联合美托洛尔的临床效果。方法:本次择取2020年8月至2021年8月在本院接受治疗的80例冠心病心力衰竭患者为研究对象,将所有患者按照字母划分法详细划分为人数均等的两组,参照组与实验组。参照组40例患者实施常规方法进行治疗,实验组40例患者实施曲美他嗪联合美托洛尔进行治疗,将两组患者采用不同治疗治疗方法后的心功能改善情况以及治疗总有效率进行对比。结果:在接受治疗后,实验组患者的心功能各项指标明显优于参照组,且差异明显,有统计学意义(P
简介:【摘要】目的:观察美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床效果。方法:选取我院2020年01月至2021年05月收治的冠心病心力衰竭患者72例,以随机数字表法将其分为两组,对照组与观察组各36例,用药方案上,前者给予常规对症用药,后者增加美托洛尔联合曲美他嗪药物治疗。两组皆连续用药3个月。比较两组用药前后心功能指标差异。结果:用药前,两组心功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。用药后,观察组心功能指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病心力衰竭患者在药物治疗中,用药方案选择美托洛尔联合曲美他嗪治疗,能够提高心功能改善水平,临床应用效果显著。