简介:摘要目的探讨大鼠脑冲击伤(bTBI)早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法选取雄性SD大鼠52只,按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组,bTBI组又根据观察时间分为1,6,12 h三个亚组,各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护,用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外,其他操作与bTBI组一致。伤后6,12 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)检测,观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1,6,12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影;解剖大鼠头部进行大体观察;HE染色观察脑组织病理改变;电镜下观察神经元超微结构改变;ELISA检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]的表达水平;免疫荧光共染检测蛋白[凋亡相关微粒蛋白(ASC)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)]在神经元上的表达情况。结果(1)bTBI 6 h组mNSS[3(3.0,3.0)分]高于空白对照组[0(0,0)分](P<0.05),bTBI 12 h组mNSS[2(2.0,2.0)分]高于空白对照组[0(0,0)分](P<0.05);bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大,整体T2信号影增高,扣带回增宽变扁,大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影,但各bTBI亚组间无明显差异。(3)bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血;HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩,血管周围间隙增宽。(4)电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体,且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。(5)bTBI 1,6,12 h组IL-18水平分别为(4.12±0.42)pg/ml、(5.20±0.29)pg/ml、(6.82±0.61)pg/ml,较空白对照组的(2.94±0.49)pg/ml均明显升高(P均<0.01);bTBI 1,6,12 h组IL-1β水平分别为(2.48±0.15)pg/ml、(4.10±0.38)pg/ml、(5.04±0.28)pg/ml,较空白对照组的(1.86±0.32)pg/ml均明显升高(P均<0.01);各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高(P均<0.05)。(6)ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达,且随时间延长表达均呈上升趋势。结论大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。
简介:摘要现代高技术战争中,在以非接触和精准打击为特点的作战样式推动下,战场环境必将更加复杂。中国国土幅员辽阔,边境线漫长,面对我国国家安全面临的风险挑战,高原、海岛、沙漠、丛林等地域因其严峻的气候和自然条件(低气压、低氧、水域、高热、高湿、极寒、密闭空间),战伤种类、伤情、救治、康复较普通环境战伤更为棘手,是决定战争胜负的重要制约因素。鉴于高爆武器是未来战争的主要杀伤兵器,爆炸冲击伤是其主要伤类,且其伤情重、伤势复杂,早期死亡率极高,开展特殊环境冲击伤及其防治研究,对于减少特殊环境作战人员伤亡,有效控制并发症发生,提升临床救治效能具有重要军事医学价值。