简介:摘要目的对脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的作用进行探讨。方法随机抽取我院在2012年1月—2013年12月治疗的40例牙周病患者,对脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的作用进行探讨。结果脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的应用,牙周病患者的治疗有效率和牙周组织再生率为92.5%,并发症发生率为7.5%,而牙周病患者的出血量也少,仅为0.05ml。结论脱乙酰壳多糖及其衍生物在牙周病治疗中的应用不仅能够有效提高牙周病患者的治疗有效率,而且还大大降低了牙周病患者并发症的发生率,减轻了患者的经济压力,具有非常重要的意义,值得在临床治疗中进行大范围的推广和应用。
简介:目的:观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抑制原代肝星状细胞(HSC)增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果:药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%(P〈0.05)。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%(P〈0.05)。结论:姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。
简介:【目的】研究鬼臼毒素衍生物NY-3对人宫颈癌HeLa细胞的抗肿瘤活性并探讨其机制。【方法】MTT法检测NY-3及阳性对照药物VP-16(依托泊苷)对HeLa细胞体外增殖的抑制作用及对其生长曲线的影响;Hoechst33342/PI双染、琼脂糖凝胶电泳技术和流式细胞术等方法进行细胞凋亡检测;RT-PCR检测NY-3对HeLa细胞凋亡相关基因表达的影响;动物移植肿瘤模型研究NY-3体内抗肿瘤作用。【结果】NY-3在体外对HeLa细胞具有明显的抑制作用,IC50值为(2.73±1.28)μmol/L,优于VP-16,其诱导细胞产生凋亡小体并呈现典型的"DNAladder",流式细胞术检测出细胞被阻断在G2/M期,发现NY-3可以上调HeLa细胞Bax/Bcl-2比值及Caspase-3mRNA表达水平,小鼠体内抗肿瘤研究NY-3在肿瘤抑制率、动物存活率等方面均优于阳性药物VP-16。【结论】NY-3在体外及体内实验表现均优于成熟阳性药物VP-16,其可能通过影响Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关基因表达诱导HeLa细胞凋亡。
简介:摘要目的研究人、猩猩、猪、小鼠、大鼠五种生物I型磷脂酶A2(phospholipaseA2,PLA2)N末端衍生肽在体外的杀菌效应,了解它们的结构与功能的关系。方法根据人、猩猩、猪、小鼠、大鼠五种生物I型PLA2N-端第1-15个氨基酸残基为模板,分别合成衍生多肽AVW、ALW、AVN(因人与黑猩猩、大鼠与小鼠I型PLA2N-端第1-15个氨基酸残基序列相同,最终合成3条衍生多肽)。采用琼脂铺板计数法,将不同浓度的多肽分别与革兰阳性菌金黄色葡萄球菌和革兰阴性菌大肠杆菌在37℃孵育2.5h,然后铺板并置于37℃恒温箱培养18~24h,记录每一块琼脂板上的菌落形成数,并计算多肽杀菌率。结果衍生多肽AVW、ALW、AVN对革兰阳性菌金黄色葡萄球菌和革兰阴性菌大肠杆菌均有杀菌活性,AVW和AVN对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌杀菌作用较强,ALW对G+菌及G-菌杀菌活性较弱。结论不同生物I型PLA2N-末端衍生肽对G+菌和G-菌均有杀菌活性,而具有较多碱性氨基酸衍生肽杀菌活性较强。
简介:内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(Cxcchemokinreceptor4,CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。
简介:目的:观察3种青蒿素衍生物双氢青蒿素、青蒿琥酯和蒿甲醚对日本血吸虫吡喹酮抗性株童虫的体内作用效果。方法以经11轮亚治疗剂量吡喹酮筛选的日本血吸虫为吡喹酮抗性株,以未暴露于吡喹酮的日本血吸虫作为吡喹酮敏感株,收集2虫株尾蚴感染小鼠,以300mg/kg双氢青蒿素、青蒿琥酯和蒿甲醚对感染后7-8d童虫分别进行2次灌服用药(总剂量600mg/kg),所有小鼠于感染后45d解剖,收集小鼠体内成虫并计数,计算减虫率和减雌率。结果300mg/kg双氢青蒿素、蒿甲醚和青蒿琥酯2日疗法(总剂量600mg/kg)对日本血吸虫吡喹酮敏感株7-8d童虫的减虫率为69.8%-71.0%,减雌率为75.4%-79.8%;对日本血吸虫吡喹酮抗性株7-8d童虫的减虫率为64.6%-66.1%,减雌率为69.3%-71.1%,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论日本血吸虫吡喹酮抗性株对青蒿素类衍生物双氢青蒿素、青蒿琥酯和蒿甲醚依然敏感,青蒿素衍生物与吡喹酮在日本血吸虫中不存在交叉抗药性。