简介:摘要目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)治疗非器质性失眠症大学生患者的临床疗效。方法采用随机数字表法将72例非器质性失眠症大学生分为观察组及对照组,每组36例。观察组给予rTMS治疗,磁刺激部位为右侧背外侧前额叶皮质区,磁刺激频率1 Hz,磁刺激强度为120%静息运动阈值水平,对照组给予假磁刺激。于治疗前、治疗4周后分别采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、汉密尔顿抑郁(17项)量表(HAMD17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对2组患者进行疗效评定。结果治疗4周后发现观察组PSQI各项指标评分(除催眠药物指标外)均较入选时及同期对照组明显改善(P<0.05),对照组治疗前、后其PSQI各项指标评分及总分均无显著变化(P>0.05)。治疗后2组患者HAMD评分及HAMA评分均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗后观察组HAMD评分及HAMA评分[分别为(5.6±2.0)分和(6.2±2.3)分)]亦显著优于对照组水平(P<0.05)。治疗后观察组患者MoCA视空间与执行功能评分、注意评分、延迟记忆评分及总分[分别为(4.43±0.69)分、(5.31±0.67)分、(4.19±0.74)分和(26.40±2.54)分]均较治疗前、对照组明显改善(P<0.05),对照组MoCA各项指标评分及总分均较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论rTMS治疗可显著改善非器质性失眠症大学生患者睡眠质量、情绪障碍及认知功能,该疗法值得临床推广、应用。
简介:摘要目的探讨恒定自然杀伤T(invariant natural killer T, iNKT)2细胞改善非酒精性脂肪肝(NAFL)肝脂质沉积的机制。方法高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠建立NAFL模型。以全自动生化分析仪分析小鼠外周血中血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平。以苏木精-伊红(HE)进行常规肝病理染色。肝iNKT频率及iNKT1、iNKT2亚群频率采用流式细胞术检测。以Western印迹法检测肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α、核因子-κB(NF-κB)表达情况。结果与对照组相比,NAFL小鼠体重增加,总胆固醇、HDL-C、LDL-C、ALT水平升高,肝脏脂质沉积增加,肝脏SREBP-1c、PPAR-α蛋白表达升高,NF-κB蛋白磷酸化水平升高(P<0.05或P<0.01)。腹腔注射α-半乳糖基神经酰胺(α-GalCer)后,NAFL小鼠总胆固醇、HDL-C、LDL-C水平降低,肝脂质沉积减少,肝脏SREBP-1c下调,PPAR-α表达上调,肝脏iNKT2亚群比例增加(P<0.05或P<0.01)。结论iNKT2细胞改善NAFL肝脂质沉积与下调肝组织SREBP-1c和上调PPAR-α有关。
简介:【摘要】非物质文化遗产是中华优秀传统文化的精髓,积淀着中华民族的最深层精神追求,代表着中华民族的独特精神标识。加强非物质文化遗产保护工作,是传承中华文脉、增强国家文化软实力的迫切需要,是构建中华优秀传统文化传承体系的有力举措。无锡市中医医院高度重视中医药文化建设,创新推进非遗文化传承创新及品牌塑造,打造了中医医疗机构传统医药类非遗文化保护传承工作的“无锡样本”和“无锡经验”。
简介:摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) PAPAS对口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法选取河南大学淮河医院2015年10月至2019年10月收集的58例口腔鳞状细胞癌及其癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA PAPAS表达水平;人口腔鳞状细胞HSC-4分为lncRNA对照组和短发卡RNA(shRNA) PAPAS组。采用细胞计数试剂(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖;采用Transwell分析分析两组细胞侵袭;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析间质标志物神经性钙黏蛋白(N-cadhenrin)和波形蛋白(Vimentin)及上皮性标志物上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA PAPAS表达水平(1.24±0.21)明显低于口腔鳞状细胞癌组织(3.09±0.31),差异有统计学意义(t=3.018,P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度值(2.17±0.28)明显高于shRNA PAPAS组细胞(1.52±0.19),差异有统计学意义(t=3.819,P<0.05)。克隆形成实验结果显示,lncRNA对照组细胞克隆形成率[(85.28±6.99)%]明显高于shRNA PAPAS组细胞[(38.19±3.61)%],差异有统计学意义(t=5.882,P<0.05)。lncRNA对照组细胞迁移数量[(152.37±10.29)个]明显高于shRNA PAPAS组细胞[(87.33±7.49)个],差异有统计学意义(t=4.398,P<0.05)。lncRNA对照组细胞上皮细胞标志物E-cadherin表达水平(1.09±0.14)明显低于shRNA PAPAS组细胞(2.58±0.20),差异有统计学意义(t=3.609,P<0.05)。lncRNA对照组细胞间质细胞标志物N-cadhenrin和Vimentin表达水平(1.54±0.13;1.29±0.16)明显低于shRNA PAPAS组细胞(0.63±0.11;0.72±0.17),差异有统计学意义(t=3.018,P<0.05;t=3.237,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示lncRNA PAPAS和miR-34a存在碱基互补,通过海绵吸附调控miR-34a水平。结论lncRNA PAPAS在口腔鳞状细胞癌表达显著上调,通过海绵吸附miR-34a参与口腔鳞状细胞癌的增殖、侵袭和上皮-间充质转化过程。
简介:摘要目的探讨Linc00152/微小RNA(miR)-150/β-连环蛋白(β-catenin)轴对非小细胞肺癌增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法人非小细胞肺癌细胞A549随机分为Linc00152 KD组和长链非编码RNA(lncRNA)对照组,分别采用Linc00152短发卡RNA(shRNA)和lncRNA对照慢病毒感染,建立Linc00152敲降细胞系。采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、划痕实验和蛋白质印迹法(Western blot)分析Linc00152对细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Linc00152和miR-150关系及其靶基因。采用Western blot分析靶基因蛋白表达水平。计量数据比较采用t检验。结果lncRNA对照组细胞Linc00152表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组Linc00152表达水平(0.42±0.12),差异有统计学意义(t=4,819,P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(2.11±0.18)明显高于Linc00152 KD组(1.75±0.12),差异有统计学意义(t=4,819,P<0.05)。lncRNA对照组细胞迁移数量[(152.65±10.43)个]明显高于Linc00152 KD组[(97.47±9.43)个],差异有统计学意义(t=5.081,P<0.05)。lncRNA对照组细胞上皮标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.23±0.11)明显低于Linc00152 KD组细胞(2.54±0.33),差异有统计学意义(t=4.909,P<0.05)。lncRNA对照组细胞间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(1.02±0.09、1.03±0.11)明显高于Linc00152 KD组细胞(0.26±0.07、0.34±0.09),差异有统计学意义(t=4.127、3.298,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示Linc00152的靶miRNA是miR-150,而miR-150的靶基因是β-catenin。lncRNA对照组细胞miR-150表达水平(1.08±0.15)明显低于Linc00152 KD组miR-150表达水平(2.87±0.18),差异有统计学意义(t=3.179,P<0.05)。lncRNA对照组细胞β-catenin蛋白表达水平(1.24±0.22)明显高于Linc00152 KD组β-catenin蛋白表达水平(0.42±0.12),差异有统计学意义(t=4.819,P<0.05)。结论Linc00152在非小细胞肺癌中表达上调,下调Linc00152可显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移和上皮-间充质转化,其作用机制可能是Linc00152通过吸附miR-150促进β-catenin表达。
简介:[摘要]目的:了解眼眶肿瘤患者护理需求的真实内容,为眼眶肿瘤患者护理工作的开展提供参考。方法:采用目的抽样法,选择眼眶肿瘤患者35例,对其护理需求的深入访谈,并采用内容分析法进行分析。结果:眼眶肿瘤患者的需求呈现4个方面的主题:患者对护理相关知识药物相关知识需求高;患者对环境护理的要求较高;患者希望医护人员能够提供更加人性化的护理服务。结论:针对眼眶肿瘤的护理需求,医护人员应加强对患者的健康宣教及用药知识的培训,改善住院环境,提供更加人性化的个体服务,提高眼眶肿瘤患者的生活质量。
简介:摘要年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的特征性改变是脂质在Bruch膜形成基底沉积物和玻璃膜疣,因而AMD病变的形成被认为与脂质代谢相关。膳食omega-3长链多不饱和脂肪酸(omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids, omega-3 LC-PUFA)摄入量减少、循环高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)升高与AMD风险增加有关。一些脂质代谢基因变异与AMD风险相关,但不是所有增加循环高密度脂蛋白浓度的基因变异均增加AMD的风险。视网膜脂质通过循环摄取、自噬降解、局部合成及分泌、外流等维持稳态,当稳态发生变化时会出现局部脂质积累及过氧化,最终形成AMD特征性炎性病灶。但血脂颗粒在AMD中的作用以及究竟是局部还是全身HDL-C或两者均参与了AMD的发病尚不明确。且膳食中添加omega-3 LC-PUFA及现有的调脂药物治疗AMD的结果也不一致,需要进一步研究。(国际眼科纵览,2021, 45: 346-350)