简介:【摘要】应当从不作为的角度理解逃逸的行为性质,对于“逃逸”加重处罚的原因在于未履行对伤者的救助义务。“逃逸”的规范保护目的在于对肇事行为所造成的风险的控制,接受法律责任并非首要目的,也非紧要目的。肇事行为属于过失行为,逃逸行为是肇事后另起犯意的故意行为,二者不应包容评价,逃逸行为的本质是不作为的遗弃罪。“肇事后逃逸”属于交通肇事的基本犯与遗弃罪的结合犯的规定,“因逃逸致人死亡”属于交通肇事的基本犯与遗弃罪的结果加重犯的规定,应以成立交通肇事的基本犯为前提。
简介:摘要:强奸罪的实行行为及其着手的认定涉及到犯罪预备阶段的中止和实行阶段的中止、预备犯与未遂犯的界线问题。司法实践对个案中实行行为及其着手的认定倍感棘手。复行为犯中的实行行为及其着手认定具有特殊性;实行行为及其着手的认定应当坚持在刑法规范范围内(以刑法明文规定的犯罪构成要件为基础),并结合个案情况进行价值判断。
简介:摘要霍奇金淋巴瘤(HL)是一种病理类型独特的恶性肿瘤,HL组织中里德-斯特恩伯格(HRS)细胞数量少,HRS细胞散在分布于炎症细胞丰富的微环境中,广泛但无效的炎性细胞浸润表明HRS细胞已发展出逃避免疫监视的机制,同时依靠微环境信号存活和生长。了解HL的免疫逃逸机制对理解肿瘤进展、寻找预后标志物及研发新药尤为重要。HL实现免疫逃逸的机制包括下调HRS细胞表面人类白细胞抗原的表达,影响T细胞第一活化信号;负性协同信号抑制T细胞活化;HRS细胞通过上调表面分子的表达抵抗凋亡或杀伤;HRS细胞通过对微环境调控形成免疫抑制网络。HRS细胞和微环境免疫逃逸相关的分子标志物及外周血细胞因子可辅助判断患者预后。免疫逃逸机制为新药开发提供了新的靶点。新药开发策略包括针对HRS细胞本身的药物和针对微环境的药物。
简介:摘要霍奇金淋巴瘤(HL)是一种病理类型独特的恶性肿瘤,HL组织中里德-斯特恩伯格(HRS)细胞数量少,HRS细胞散在分布于炎症细胞丰富的微环境中,广泛但无效的炎性细胞浸润表明HRS细胞已发展出逃避免疫监视的机制,同时依靠微环境信号存活和生长。了解HL的免疫逃逸机制对理解肿瘤进展、寻找预后标志物及研发新药尤为重要。HL实现免疫逃逸的机制包括下调HRS细胞表面人类白细胞抗原的表达,影响T细胞第一活化信号;负性协同信号抑制T细胞活化;HRS细胞通过上调表面分子的表达抵抗凋亡或杀伤;HRS细胞通过对微环境调控形成免疫抑制网络。HRS细胞和微环境免疫逃逸相关的分子标志物及外周血细胞因子可辅助判断患者预后。免疫逃逸机制为新药开发提供了新的靶点。新药开发策略包括针对HRS细胞本身的药物和针对微环境的药物。
简介:摘要自然杀伤细胞2族成员D(natural killer group 2 member D,NKG2D)是由NK细胞表达的一种免疫受体,可识别靶细胞表面上的人类主要组织相容性复合体Ⅰ类多肽相关序列(major histocompatibility complex Class I polypetide-related chain,MIC)A/B。NKG2D与MICA/B的相互作用,在病毒感染和癌症的免疫监视中发挥重要作用。该文通过膜结合型MICB下调、分泌型MICB增多及MICB基因多态性三部分对MICB/NKG2D信号通路在免疫逃逸中的研究进展进行综述。