简介:目的观察术中单肺通气患者术中和术后24小时的动脉血氧合以及肺内分流的变化,并研究乌司他丁对单肺通气患者术后保护作用.方法对术中需行单肺通气的肺叶切除术患者60例ASAⅡ~Ⅲ级,随机分为对照组P以及术前使用乌司他丁5000U/kg的实验组W.每组均为30例,手术开始时,手术结束时,术后24h分别进行动脉血及混合静脉血作血气分析,并计算Qs/Qt及PaO2.结果手术结束时,两组Qs/Qt均有增加(P<005),然而实验组术后24h在Qs/Qt是低于对照组(P<005).手术结束时两组动脉血氧合与术前无明显差异.在术后24小时,两组的PaO2/FiO2是低于单肺通气前,但术后24小时,实验组在PaO2/FiO2高于对照组(P<005).结论乌司他丁能够有效改善开胸手术术中单肺通气患者术后动脉血氧合状况,减少术后肺内分流.
简介:目的观察胸腔镜手术单肺通气(OLV)期间非通气侧肺不同处理方法对动脉血氧合肺内分流的影响。方法将30例行胸腔镜手术的患者分为三组:A组将非通气侧肺的支气管导管旷置于大气中;B组向非通气侧肺的支气管导管吹氧;C组将非通气侧肺的支气管导管出口处接上-负压吸引管。在OLV前、OLV30win、OLV60win分别采动脉血做血气分析并计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果动脉血氧分压(Pa02)在OLV60min时A组下降明显,B、C组与A组比较差异有统计学意义(P〈0.05);Qs/Qt在OLV30win时B、C组与A组比较差异有统计学意义(P〈0.05),OLV60win时B、C组与A组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论B组与C组的非通气侧肺处理方法都能降低肺内分流,提高动脉血氧合能力,但C组的方法更方便胸腔镜手术术中的操作。
简介:目的寻找能反映严重烧伤后组织氧合状况的简便易行、微创、有效的生化指标.方法将收治的34例大面积烧伤患者随机分为两组,A组18例,采用改进后的抗休克复苏方案,使患者尿量维持在每小时100ml左右;B组16例,采用常规补液公式,使患者尿量维持在每小时40ml左右.两组同时于复苏前、复苏后1、8、16、24、48、72h监测血乳酸浓度(BL)及常规监测指标(尿量、血压、心率、神志).结果(1)A组患者复苏后24h内,血BL浓度平均为(3.2±0.4)mmol/L,常规指标均处于正常范围;B组患者常规指标基本正常,血BL平均值为(7.4±1.6)mmol/L,持续时间可达72h以上.(2)在常规监测指标指导下,B组复苏治疗效果不佳,病死率高(31.2%);A组通过监测BL指导治疗,病死率仅为5.5%.(3)BL与尿量呈负相关,与心率呈正相关.结论(1)严重烧伤休克时组织的乏氧代谢增强,监测血BL,能基本达到快捷、灵敏、简单、有效、微创的要求,是反映全身组织器官氧合状况的良好指标.(2)建议烧伤抗休克的复苏时间应延长至72h,尿量保持在100ml/h,确保复苏的质量和效果.
简介:目的:比较4∶1含血停跳液和冷晶体停跳液在心内直视手术中的心肌保护作用,评价体外循环期间含血停跳液间断灌注的心肌保护价值.方法:将拟行心内直视手术的68例患者随机分为两组,各34例,分别采用含血停跳液灌注(观察组)和冷晶体停跳液灌注(对照组),进行心肌保护临床观察.观察组先用高钾4∶1混血停跳液灌注心脏停跳,以后每隔20~30min用低钾含血停跳液灌注一次.对照组用4℃冷晶体心脏停跳液灌注,每隔20min灌注一次.结果:观察组心脏自动复跳率(94.00%)明显高于对照组(76.40%).术后心低排发生率,观察组(8.8%)明显低于对照组(17.60%).结论:4∶1含血心脏停跳液较晶体停跳液具有更好的心肌保护作用.
简介:目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞,应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞,利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用,不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27.34%、41.76%、57.08%和69.17%,其IC50值为109.13μmol/L。细胞克隆形成率分别为21.63%。17.33%,12.53%,7.97%,明显低于对照组的31.70%。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型,用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(996.20±43.25)μm、(1019.05±58.16)μm和(965.25±49.98)μm,血管壁厚分别为(9.82±0.57)μm、(9.65±0.65)μm和(10.11±0、48)μm;SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为(705.65±66.57)μm、(738.70±42、19)μm和(665.31±49.85)μm,血管壁厚分别为(14.41±0.51)μm、(13.25±0.63)μm和(17.43±0.55)μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达;SAH组注血后3、5、7d,HO-1mRNA的相对表达量分别为0.61±0.042、0.55±0.039和0.48±0.052,以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达,但其不能拮抗SAH后DCV的发生。
简介:目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P<0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P<0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P>0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.