简介：摘要目的探讨血清微小RNA-206(miR-206)、微小RNA-590-3p(miR-590-3p)水平与室性心律失常患者预后的关系。方法选取2016年7月至2019年2月于河北燕达医院住院治疗的117例室性心律失常患者(室性心律失常组)，同期选取104例健康体健者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中miR-206和miR-590-3p水平；分析室性心律失常患者血压、血脂水平与血清miR-206、miR-590-3p水平的相关性；比较室性心律失常患者不同预后组血清miR-206和miR-590-3p水平；分析室性心律失常患者预后不良的影响因素。结果室性心律失常组与对照组的性别、年龄、体质指数、肌酐、高血压、高脂血症和吸烟比例比较，差异均无统计学意义(均为P>0.05)。室性心律失常组的miR-206、miR-590-3p、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(均为P<0.05)。室性心律失常患者miR-206与miR-590-3p水平呈正相关，且与收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(均为P<0.05)。预后不良组患者的血清miR-206和miR-590-3p水平均显著高于预后良好组(均为P<0.05)；miR-206升高(OR＝6.98，95%CI：2.96～16.45，P＝0.001)、miR-590-3p升高(OR＝7.07，95%CI：4.33～11.54，P＝0.002)和总胆固醇升高(OR＝6.27，95%CI：4.38～8.97，P＝0.008)是室性心律失常患者预后不良的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇升高(OR＝0.42，95%CI：0.21～0.84，P＝0.004)是室性心律失常患者预后不良的保护因素。结论室性心律失常患者血清miR-206和miR- 590-3p水平升高与预后不良密切相关，可作为评估预后的参考指标。

简介：摘要目的观察肝细胞癌患者血清中微小RNA(miRNA，miR)-432、微小RNA-432(miR-30b)及微小RNA-432(miR-764)水平。方法选取安徽医科大学第三附属医院2015年1月30日至2018年1月30日收治的150例肝细胞癌患者，同时选取150例年龄匹配的体检结果健康者作为对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测研究对象外周血中miR-432、miR-30b及miR-764表达水平。观察miR-432、miR-30b及miR-764与肝细胞癌患者临床病理因素的相关性，并对肝细胞癌患者进行随访，观察miR-432、miR-30b及miR-764与患者总生存期(OS)的相关性。采用独立样本t检验及Log-rank检验。结果肝细胞癌患者外周血中miR-432(2.11±0.71)、miR-30b(1.88±0.68)及miR-764(1.90±0.65)水平均较对照组高(1.12±0.40、1.01±0.38、0.99±0.35，t＝4.879、13.679、15.097，P<0.01)。miR-432、miR-764表达量与肝细胞癌TNM分期有相关(P<0.05)，miR-30b与肝细胞癌TNM分期及分化程度有相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法及Log-rank检验显示，miR-432、miR-30b及miR-764表达量升高组OS短于降低组(Log-rank χ2＝16.433、10.575、7.998，P<0.05)。Cox多因素分析均显示，TNM分期、miR-432、miR-30b、miR-764、肿瘤分化程度是肝细胞癌OS的独立影响因素[比值比(OR)＝2.904、2.135、1.651、1.496、1.205，P<0.05]。结论肝细胞癌患者循环中miR-432、miR-30b及miR-764表达上调，且与患者总生存率降低密切相关。

简介：摘要脊髓损伤是一种难治性疾病，给患者和社会带来沉重负担，至今尚缺乏可以精准判断脊髓损伤严重程度及预后的标志物，也没有有效的治疗手段。微小RNA(miRNA，miR)在多种疾病的诊治中显示出一定的潜力，本文拟综述其在脊髓损伤诊治上的研究进展。miRNA与脊髓损伤密切相关，可以通过多种途径调控脊髓损伤的病理生理过程，某些miRNA和脊髓损伤的严重程度有特异的相关性，某些miRNA在脊髓损伤的动物模型中显示出促进脊髓损伤恢复的能力。本文还列举了miR-124、miR-21、miR-223这3种可能对脊髓损伤诊治有帮助的miRNA。

简介：摘要微小RNA-125b(miR-125b)近年来被证明与多种肿瘤疾病关系密切，如肺癌、消化系统肿瘤、血液系统肿瘤等。miR-125b在肿瘤疾病的发生发展中起关键性作用，检测miR-125b的表达量可以评估各种肿瘤疾病治疗方式的疗效，并能辅助诊断肿瘤。探索miR-125b在肿瘤疾病中的机制对肿瘤治疗具有重大意义。

简介：摘要目的探讨精神分裂症患者外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能的相关性。方法选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月收治的精神分裂症患者112例为观察组；另选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月健康体检者93例作为对照组。采用实时定量荧光聚合酶链式反应法检测外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达；采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者认知功能；采用住院精神病人社会功能评定量表(SSPI)评价患者社会功能。结果观察组外周血微小RNA-16(0.03±0.01)和微小RNA-195(0.08±0.03)表达低于对照组(0.12±0.02)和(0.27±0.06)，而微小RNA-124(14.63±3.24)表达高于对照组(7.45±1.39)，差异均有统计学意义(t＝41.763、19.898、29.389，均P<0.05)。观察组MoCA量表评分[(22.17±3.45)分]低于对照组[(28.39±1.28)分]，差异有统计学意义(t＝16.465，P<0.05)。观察组SSPI量表评分[(26.58±5.16)分]低于对照组[(45.37±3.27)分]，差异有统计学意义(t＝30.405，P<0.05)。微小RNA-16和微小RNA-195与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性正相关(MoCA量表评分：r＝0.641、0.724，SSPI量表评分：r＝0.801、0.657，均P<0.05)，微小RNA-124与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性负相关(r＝－0.738、－0.769，均P<0.05)。结论精神分裂症患者外周血微小RNA-16和微小RNA-195表达降低而微小RNA-124表达升高，其中微小RNA-16和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能呈正相关，而微小RNA-124与认知功能和社会功能呈负相关。

简介：摘要微小RNA-223(miR-223)定位于X染色体上，在进化过程中高度保守。近年来，许多研究指出miR-223在多种消化系统肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌中表达异常，其可通过多种信号通路参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭等过程，并有望成为消化系统肿瘤诊断和预后的标志物。

简介：摘要微小RNA （microRNA，miRNA）是一类长度在22~25核苷酸的非编码RNA，主要通过与靶基因3’-非翻译区（3’-untranslated region，3’-UTR） 以完全或不完全碱基互补配对的形式结合，进而导致靶基因mRNA的降解或翻译抑制。卵泡是卵巢的主要功能单位，在卵泡发育不同阶段可检测到多个miRNAs的表达，且miRNAs的表达具有时空特异性。研究表明，miRNAs广泛参与原始卵泡募集、优势卵泡选择、颗粒细胞增殖分化、甾体类激素的合成与分泌、卵母细胞成熟、排卵以及黄体形成等卵泡发育的各个环节。此外，miRNAs表达异常与卵巢早衰、多囊卵巢综合征等疾病的发生、发展密切相关。本文探讨miRNAs在卵泡发育中的调控作用，为进一步了解卵巢卵泡发育以及女性相关疾病的诊治提供思路。

简介：摘要越来越多研究表明，微小RNA(miRNAs)在控制DNA和蛋白质生物合成及活性以及病理学中发挥着重要作用。由于miRNAs的稳定性、高敏感性、易检性等特征，使其具有运用于肾移植诊断和预后的巨大潜力。本文从miRNAs的产生及其特点出发，对其在肾移植中诸如缺血再灌注损伤，同种异体移植物排斥反应或慢性移植肾功能丧失的标志作用做一综述。

简介：摘要目的检测结肠癌中微小RNA(miRNA，miR)-1228的表达，分析其与转移相关指标的关系。方法选择2013年9月至2014年7月确诊为结肠癌59例患者作为研究对象，留取肿瘤组织(研究组)和正常结肠黏膜组织(对照组)。PCR法检测二组中miR-1228的表达。免疫组织化学法检测结肠癌中上皮型黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。蛋白质印迹法(Western blot)法检测结肠癌中神经型黏附素(N-cadherin)和MMP-9的表达。应用t检验、配对t检验、方差分析、Spearman相关分析和K-M生存分析。结果结肠癌和正常组织粘膜组织中miR-1228的表达差异有统计学意义(1.85±0.41比1.12±0.28，t＝6.990，P<0.05)，miR-1228在肿瘤浸润深度(1.73±0.38比1.96±0.34)、癌结节(1.78±0.45比1.99±0.41)、脉管累犯(1.82±0.39比2.04±0.30)、淋巴结转移(1.80±0.40比1.99±0.41)和不同TNM分期(1.59±0.30比1.98±0.33)的表达差异有统计学意义(t＝5.790、5.490、5.510、5.320、7.010，P<0.05)，生存分析显示miR-1228与生存时间明显相关(χ2＝5.900，P<0.05)。相关分析显示miR-1228与MMP-2(r＝0.540，P<0.05)、miR-1228与MMP-9(r＝0.540，P<0.05)、miR-1228与N-cadherin(r＝0.590，P<0.05)呈正相关，miR-1228与E-cadherin呈负相关(r＝－0.560，P<0.05)。结论miR-1228高表达状态与肿瘤形成有关，与病变的临床病理特征有关，miR-1228可能通过调控细胞黏附作用和细胞外基质的降解参与到肿瘤进展过程中。

简介：摘要脑卒中又称中风，是由于脑血管梗阻或破裂，导致大脑氧供不足的一类脑血管病，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。缺血性脑卒中最为常见，是全球第二大致死原因和首要致残原因，给人类和社会造成了沉重的经济负担。微小RNA(miRNA，miR)是一类广泛存在于真核生物中的单链非编码RNA，在胚胎期脑发育和神经系统疾病中发挥重要作用。本文主要介绍miRNA在脑缺血中的作用机制，并阐述基于miRNA治疗缺血性脑卒中的研究进展。最后我们展望miRNA的应用前景，旨在为缺血性脑卒中的临床治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨微小RNA(micro RNA, miRNA)差异表达与胚胎质量的相关性，为胚胎的植入前选择提供新的依据。方法用TaqMan微小RNA阵列(MicroRNA Array)对8个囊胚样本进行miRNA表达谱检测，筛选稳定高表达且有价值的miRNA。扩大样本量后选择囊胚，针对筛选的miRNA进行逆转录PCR检测，同时采用二代测序平台检测胚胎的染色体异常，对结果进行分析比较。结果MicroRNA Array检测发现mir-720、mir-372、mir-886-3p和mir-512-3p表达量较高，而mir-145表达量较低，推测与早期胚胎发育相关。选择56个废弃囊胚，对上述5种miRNA进行检测，结果显示mir-145和mir-886-3p在染色体正常组中显著低表达。mir-145以相对表达量9作为阈值，mir-886-3p以相对表达量3作为阈值，其以上均未见胚胎染色体检测为正常者。结论特定的miRNA表达差异与胚胎染色体异常存在相关性，有可能作为一种新的胚胎选择的生物标记。

简介：摘要胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤，具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点，胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题，迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码RNA，在胰腺癌中存在异常表达，且与胰腺癌的发生、发展密切相关，因此具有成为新型诊断、预后预测生物标志物及治疗靶点的潜能。相关研究初步显示出miRNA在胰腺癌的诊断、治疗和预后评价中具有应用价值，但目前实际应用推广尚存在一些困难，miRNA对胰腺癌的作用机制还有待深入研究。

简介：摘要目的构建肺腺癌预后诊断模型并挖掘模型诊断价值。方法数据来源于癌症基因组图谱(TCGA)，搜索截止日期为2020年4月10日。通过似然比检验比较肺腺癌组织(n＝515)和癌旁组织(n＝46)，筛选差异表达微小RNA(miRNA，miR)，单因素比例风险回归模型(COX回归)分析差异miRNA与预后相关性，鲁棒性分析找到可靠性最高miRNA。以多因素COX回归分析构建风险评分模型。在受试者工作特征(ROC)曲线找到最佳截止点后将患者分为高低风险组，生存曲线判断模型诊断效果。结果得到差异miRNA 257个，其中12个miRNA与患者预后相关性较强(P<0.05)。12-miRNA风险评分模型可发现组内高风险(n＝131)患者生存时间较低风险(n＝130)患者短[风险比(HR)＝0.25、0.08、0.25、0.04、0.09、0.004、0.26、0.22、0.08、0.01、0.02、-0.09，χ2＝13.85、11.30、7.54、6.05、5.76、5.79、4.85、4.74、4.66、4.51、4.25、4.22，P<0.05]。用最佳截止点1.322重新分组(高风险组为80、95、176例；低风险组为180、166、346例)，高风险组生存期仍低于低风险组(高风险＝15.5、31.7、29.9个月，低风险＝59.7、55.1、59.7个月，χ2＝32.80、8.40、28.20，P<0.01，P值均<0.01)。结论12-miRNA风险评分模型可以为肺腺癌诊断提供新途径。

简介：摘要目的探讨原发性高血压患者外周血微小RNA(microRNA)-126、microRNA-155、Klotho蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的意义。方法选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月收治的原发性高血压患者80例为研究对象；另选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月健康体检者80例为对照组。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测microRNA-126和microRNA-155表达；采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。比较两组收缩压和舒张压变化，外周血microRNA-126和microRNA-155表达及Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。结果高血压组外周血microRNA-126(0.23±0.07)、microRNA-155(0.84±0.14)，均低于对照组的(1.16±0.24)和(1.37±0.21)，差异均有统计学意义(t＝33.273、18.782，均P<0.05)；高血压组血清Klotho蛋白(123.42±9.47)ng/L，低于对照组的(143.56±14.68)ng/L，而血清TGF-β1蛋白(561.32±58.39)ng/L，高于对照组的(408.97±25.13)ng/L，差异均有统计学意义(t＝10.312、21.436，均P<0.05)。结论原发性高血压患者外周血microRNA-126和microRNA-155表达下调，Klotho蛋白下调及TGF-β1蛋白上调，对临床诊疗有一定的指导意义。

简介：摘要目的探讨老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者血清微小RNA-24（miR-24）和微小RNA-29b（miR-29b）表达水平及其对神经功能预后的预测价值。方法采用前瞻性研究方法，选择2017年1月1日至2019年3月31日儋州市人民医院神经内科收治的170例老年AIS患者。根据改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为神经功能预后良好组（mRS评分≤2分，105例）和预后不良组（mRS评分>2分，65例）；根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将患者分为轻度组（NIHSS评分<5分，50例）、中度组（NIHSS评分5～20分，76例）、重度组（NIHSS评分>20分，44例）。选择同期本院65例体检正常者作为健康对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清miR-24、miR-29b表达水平。绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血清miR-24、miR-29b表达水平对老年AIS患者神经功能预后不良的预测价值；采用Pearson相关法分析老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS、mRS评分的相关性。结果AIS组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于健康对照组〔miR-24（2-ΔΔCt）：0.64±0.17比2.18±0.85，miR-29b（2-ΔΔCt）：0.72±0.21比3.05±0.96，均P<0.01〕。预后不良组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于预后良好组〔miR-24（2-ΔΔCt）：0.20±0.05比1.16±0.48，miR-29b（2-ΔΔCt）：0.18±0.03比1.41±0.56，均P<0.01〕。重度组患者血清miR-24、miR-29b表达明显低于轻度组和中度组〔miR-24（2-ΔΔCt）：0.13±0.02比1.30±0.51、0.56±0.14，miR-29b（2-ΔΔCt）：0.09±0.01比1.52±0.60、0.62±0.13，均P<0.01〕，且中度组表达水平明显低于轻度组（均P<0.01）。ROC曲线分析显示，血清miR-24、miR-29b表达水平预测老年AIS患者神经功能预后不良的最佳截断值分别为0.53、0.48，二者联合预测的ROC曲线下面积（AUC）为0.920〔95%可信区间（95%CI）为0.861～0.982〕，明显大于miR-24（AUC为0.802，95%CI为0.742～0.860）或者miR-29b（AUC为0.835，95%CI为0.778～0.890）单独预测（Z值分别为6.513、4.902，均P<0.05），其敏感度、特异度分别为92.0%和85.7%。Pearson相关分析显示，老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS评分（r值分别为-0.758、-0.794）、mRS评分（r值分别为-0.817、-0.860）均呈显著负相关（均P<0.01）。结论血清miR-24、miR-29b表达水平与老年AIS患者神经功能缺损程度及神经功能预后相关，二者联合检测对老年AIS患者神经功能预后具有一定预测价值。

简介：摘要目的探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA。过表达circRNA AAMDC后，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平。敲低潜在靶标miRNA，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA。过表达靶标miRNA后，实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平。敲低和过表达靶标mRNA，膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平。组间差异通过Student’s t检验分析两组单向方差分析。结果在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01，0.08±0.02，t＝17.820，P<0.05)，在A549细胞中miR-1197(1.53±0.51比0.35±0.11，t＝3.917，P<0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02，t＝7.408，P<0.05)。分别敲低miR-1197和miR-205-3p后，发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04，t＝5.818，P<0.05)，而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05，t＝0.541，P>0.05)。荧光素酶报告系统发现circRNA AAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49，t＝18.280，P<0.05)。过表达miR-1197后，发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09，t＝6.243，P<0.05)。通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3’端非编码区(3’UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49，t＝16.370，P<0.05)。在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01，t＝10.920，P<0.05)。敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22，t＝2.910，P<0.05)。通过回补实验，发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡。结论circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低，而miR-1197靶向TIAF1 mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低。因此，circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高，降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平。

简介：摘要目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%，t＝28.137，P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02，t＝40.627，P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04，t＝19.032，P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04，t＝17.111、10.263、10.062，P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05，t＝7.684、14.561、9.604、11.713，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-16在肝细胞肝癌生长侵袭中的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测不同肝癌细胞株及人正常肝细胞(购自中国科学院上海细胞库)中miR-16表达，应用Lipofectamine™3000将miR-16 mimics、miR-16 NC转染到肝癌细胞，分别记为miR-16 mimics组和miR-16 NC组，并测定miR-16表达量，细胞活力、细胞凋亡、细胞周期、细胞侵袭能力及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、髓细胞白血病-1(Mcl-1)、细胞周期素D1(CCND1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Wnt3a及β-连环蛋白(β-catenin)表达。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果SMMC-7721(0.65±0.03)，HepG2(0.44±0.04)，Bel-7402(0.28±0.03)，Huh 7(0.87±0.06)和MHCC97(0.23±0.02)肝癌细胞中miR-16表达量显著低于L02正常肝细胞(2.16±0.22)(t＝11.291，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(2.03±0.20)miR-16表达量较miR-16 NC组(0.54±0.05)提高(t＝7.311，P<0.01)。miR-16 mimics组(0.36±0.04)细胞活力较miR-16 NC组(0.59±0.06)降低(t＝9.436，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组细胞早期凋亡率(18.54±1.85)%及晚期凋亡率(20.37±2.03)%较miR-16 NC组[(2.35±0.20)%，(3.24±0.32)%]提高(t＝6.624，P<0.05)，差异有统计学意义，miR-16 mimics组细胞周期G1期(64.17±6.42)%较miR-16 NC组(48.45±4.85)%延长(t＝7.612，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(42.53±1.36)细胞侵袭能力较miR-16 NC组(134.54±13.45)降低(t＝7.311，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot结果表明miR-16 mimics组中bcl-2、Mcl-1、CCND1、MMP-2、MMP-9、Wnt3a及β-catenin表达量较miR-16 NC组下调(t＝9.154，P<0.05)，差异有统计学意义。结论miR-16过表达可能通过阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制HepG2肝癌细胞的生长与侵袭。

简介：摘要三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）是指免疫组织指标ER、PR、HER2三者均为阴性的一种乳腺癌分子亚型，也是一种高度异质性的疾病。TNBC与其他乳腺癌分子亚型相比，生物学行为上表现侵袭性强、易复发和内脏转移，易产生耐药性，预后不良。miRNA是一种很有前景的生物标志物和预测工具，可用于乳腺癌诊断与治疗的各个阶段。本文从高侵袭性机制分析、潜在的治疗靶点探索、预后生物标记物筛选、药物耐药性研究、新辅助治疗pCR预测、与BRCA1/2突变的关联性等方面综述miRNA在TNBC中的研究进展，为TNBC的早期筛查、早期诊断、临床治疗和预后判断提供参考与借鉴。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-33对小鼠肝再生的促进作用及其分子机制。方法2018年9月到2019年12月，将40只C57/B6小鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)按照数字随机分组法分为模型组和miR-33 KD组。模型组小鼠经尾静脉注射对照腺相关病毒1×1011 vg/ml，miR-33 KD组小鼠经尾静脉注射miR-33敲降的腺相关病毒1×1011 vg/ml。在注射20 d后，模型组和miR-33 KD组采用70%肝切除方法建立小鼠肝再生模型。分别在肝切术后4 d计算肝重/体重比，采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫组织化学染色分析肝脏细胞分裂能力；采用生物信息学分析miR-33的靶基因，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖指标细胞核增殖抗原(Ki-67)和靶蛋白在两组肝组织中的表达。组间比较采用t检验。结果模型组和miR-33 KD组小鼠术后4 d肝脏/体重比分别为(4.10±0.61)%和(4.98±0.72)%。与模型组比较，miR-33 KD组术后4 d肝脏/体重比显著增加，差异有统计学意义(t＝2.019，P<0.05)。与模型组肝脏细胞BrdU阳性率(32.47±7.99)%比较，miR-33 KD组小鼠肝脏细胞BrdU阳性率(75.38±10.56)%显著增加，差异有统计学意义(t＝4.391，P<0.05)。与模型组肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(0.43±0.11)比较，miR-33 KD组小鼠肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(1.37±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.281，P<0.05)。生物信息学显示细胞周期素依赖性激酶(CDK6)是miR-33的靶基因。与模型组CDK6蛋白表达水平(0.25±0.15)比较，miR-33 KD组CDK6蛋白表达水平(1.02±0.28)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.108，P<0.05)。结论miR-33通过靶向作用于CDK6 3’端非编码区(3’UTR)区域，调控CDK6蛋白表达水平，进而影响细胞周期，调节正常肝脏细胞增殖。