简介：

简介：摘要增生性瘢痕（HS）影响患者功能与美观，给患者带来沉重的心理负担，但其具体的分子生物学水平发病机制尚不明确，因此该病仍然是临床难防难治疾病之一。微小RNA（miR）是一类具有调节基因表达作用的单链内源性非编码RNA。miR在HS的成纤维细胞内的异常转录可影响下游信号通路或蛋白的转导与表达，对miR及其下游信号通路、蛋白的探究有助于深入了解瘢痕增生的发生和发展机制。该文总结并分析近年来miR与多种信号通路如何参与HS的形成与发展，并进一步概述miR与HS中靶基因之间的相互作用。

简介：摘要外泌体广泛存在于细胞外微环境和各种体液中，可通过传递微小RNA(miR)、mRNA和蛋白质等信号分子介导信号转导。miR-130a可作为细胞间信号传递的重要物质存在于某些病理生理过程中的外泌体中，参与各种疾病的调控机制，成为某些疾病的潜在标志物和治疗靶点。现综述外泌体miR-130a在非肿瘤性疾病中的作用和调控机制。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-151-5p在骨折愈合方面的作用。方法建立标准的大鼠股骨干骨折愈合模型(郑州大学动物中心)，基因芯片分析血浆miRNA的表达。应用生物信息学方法模拟miRNA与靶基因配对，并寻找相关的靶通路。细胞实验验证miR-151-5p对成骨细胞(大鼠颅骨提取)的影响。最后，再次建立骨折愈合模型，给予miR-151-5p模仿物和抑制物，利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子-β(TGF-β)通路主要蛋白的表达。正态分布数据应用student-t检验，miRNA数据应用Benjamini & Hochberg方法进行比对。结果在大鼠骨折模型血浆结果显示miR-151-5p在骨折愈合7 d时显著高于对照组(对照比7 d为58.16±8.17比201.40±7.23，F＝25.09，P<0.01)，GSE93083数据集中骨折患者miRNA-151-5p表达量较健康组明显升高(骨折患者比健康人为12.25±0.17比12.00±0.19，t＝2.446，P<0.01)。通过生物信息学分析，miR-151-5p的靶基因参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，胰岛素信号通路，上皮细胞间质转型(EMT)信号通路，Ras信号通路以及TGF-β信号通路的调控。文献分析富集结果提示，miR-151-5p的靶基因主要参与TGF-β信号通路的调控。细胞实验提示miR-151-5p可以抑制成骨细胞增值活性，并抑制成骨细胞TGF-β通路表达。骨折愈合模型中，miR-151-5p模仿物PLCG1(miR-151-5p模仿物比抑制物组为3.99±2.06比10.36±2.87，q＝4.596，P<0.05)和MAPK8(miR-151-5p模仿物比抑制物组为4.93±1.543比17.49±5.328，q＝4.533，P<0.01)较抑制物组显著增高。结论miR-151-5p是通过TGF-β参与骨折愈合的早期调控过程。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-29b-3p对大鼠膝骨关节炎模型的保护作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和miR-29b-3p KD组，miR-29b-3p KD组大鼠经膝关节腔注射过表达miR-29b-3p沉默腺相关病毒，对照组和模型组经膝关节腔给予对照腺相关病毒。3组大鼠表达30 d后，模型组和miR-29b-3p KD组大鼠采用木瓜蛋白酶局部注射复制膝骨关节炎动物模型。建模4周后，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析膝关节miR-29b-3p表达水平；Mankin组织学评分和Pelletier评分分析关节炎病变程度；分析3组大鼠膝关节最大活动度；采用酶联免疫吸附实验分析白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平；采用免疫组织化学分析基质金属蛋白酶(MMP)-13和Ⅱ型胶原的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果miR-29b-3p KD组大鼠膝关节组织miR-29b-3p表达水平(0.76±0.11)明显低于模型组(2.09±0.15)，差异有统计学意义(t＝22.240，P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节最大屈伸角度[(126.51±6.50)°]明显大于模型组[(102.53±5.33)°]，差异有统计学意义(t＝9.017，P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节Pelletier评分[(2.36±0.24)分]明显低于模型组[(3.40±0.84)分]，差异有统计学意义(t＝5.196，P<0.05)，miR-29b-3p KD组大鼠膝关节Mankin评分[(2.50±0.85)分]明显低于模型组[(3.70±0.0.82)分]，差异有统计学意义(t＝3.207，P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节滑膜液IL-1β和TNF-α水平[(82.62±8.76)、(51.43±5.61) ng/mg]明显低于模型组[(163.02±11.87)、(122.07±13.21) ng/mg]，差异有统计学意义(t＝17.250，P<0.05；t＝15.560，P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节滑膜液TGF-β1水平[(55.44±5.91) ng/mg]明显高于模型组[(25.40±4.09) ng/mg]，差异有统计学意义(t＝13.230，P<0.05)。miR-29b-3pKD组大鼠膝关节胶原酶Ⅱ水平(50.12±4.17)明显高于模型组(33.43±3.61)，差异有统计学意义(t＝9.579，P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节MMP-13水平(82.62±8.76)明显低于模型组(163.02±11.87)，差异有统计学意义(t＝17.250，P<0.05)。结论miR-29b-3p沉默可显著上调TGF-β1表达水平，进而对大鼠膝关节软骨具有修复与保护作用。

简介：摘 要：为了对温度数据进行采集，设计了一种基于AD590温度检测的温度传感器，实际测试表明，该传感器采集精度高，采样实时性强，可靠运用于某检测设备的温度数据采集。

简介：摘要目的检测初治多发性大动脉炎（TAK）患者血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，分析其在TAK发病机制中的可能作用。方法选2020年6月至11月北京协和医院风湿免疫科确诊的初治TAK患者10例，另选与之年龄性别匹配的健康对照者5例，分别通过RNA测序和蛋白质谱技术检测血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，筛选出差异表达的微小RNA和蛋白，并对其进行层次聚类分析、功能、信号通路和结构域富集分析，最终筛选出与血管炎有关的微小RNA和蛋白，探究其在TAK发病机制中的可能作用。统计学采用Fisher精确概率检验或χ²检验。结果TAK患者血浆外泌体携带的差异表达的微小RNA 29个，其中miR-101-3p、miR-122-5p、miR-143-3p、miR-185-3p、miR-192-5p、miR-194-5p、miR-19a-3p、miR-19b-3p、miR-20b-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-335-5p、miR-34a-5p、miR-3613-5p、miR-548ad-5p、miR-590-3p、miR-7-5p表达上调，miR-1249-3p、miR-141-3p、miR-199a-5p、miR-199b-5p、miR-200a-3p、miR-200c-3p、miR-204-5p、miR-29c-5p、miR-335-3p、miR-381-3p、miR-4433b-5p、miR-584-5p表达下调。差异表达的蛋白357个，其中236个表达上调，121个表达下调，最终筛选前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白。结论血浆外泌体携带的miR-34a-5p、miR-200c-3p、miR-143-3p、miR-22-3p、miR-21-5p、前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白可能通过调节血管生理过程、炎症反应、自身免疫等过程参与TAK的发病机制，具有作为TAK生物标志物和治疗靶点的潜在作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-130a-3p减轻缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞(CMECs)炎症的调控机制。方法分离培养CMECs，分别将miR-130a-3p模拟物(mimics)及其阴性对照(miR-NC)、硫氧还蛋白结合蛋白过表达载体(pc-TXNIP)及其对照(pcDNA3.1)转染细胞，细胞共分为6组：对照组、缺氧/复氧(H/R)组、mimic组(转染mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA3.1组(转染mimics和pcDNA3.1)和pc-TXNIP组(转染mimics和pc-TXNIP)，除对照组以外的其他细胞在转染后建立H/R模型(缺氧6 h后复氧4 h)，再培养24 h。观察miR-130a-3p表达水平以及对细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β和TXNIP、NLRP3表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p和TXNIP之间的靶向关系。各组间差异比较采用方差分析。结果H/R组及miR-NC组细胞活力均低于对照组(0.39±0.03、0.35±0.04比1.00±0.01，t＝6.753、7.248，P<0.05)，H/R组及miR-NC组LDH水平均高于对照组[(69.43±7.37) U/L、(65.24±8.21) U/L比(25.07±2.46) U/L，t＝8.526、7.983，P<0.05]；mimics组细胞活力高于miR-NC组(0.68±0.07比0.35±0.04，t＝6.273，P<0.05)，mimics组LDH、IL-1β水平低于miR-NC组[(41.07±3.06) U/L比(65.24±8.21) U/L，(41.07±3.06) pg/ml比(65.24±8.21) pg/ml，t＝4.257、6.693，P<0.05]。mimics组TXNIP和NLRP3蛋白相对表达量低于miR-NC组(2.64±0.34比4.59±0.38、3.67±0.49比6.35±0.58，t＝7.273、6.928，P<0.05)。pc-TXNIP组细胞活力低于pcDNA3.1组(0.37±0.04比0.65±0.08，t＝6.463，P<0.05)，pc-TXNIP组LDH和IL-1β水平高于pcDNA3.1组[(62.24±6.47) U/L比(42.33±2.89) U/L、(55.24±6.47) pg/ml比(42.33±2.89) pg/ml，t＝7.264、6.613，P<0.05]，pc-TXNIP组TXNIP和NLRP3蛋白表达水平高于pcDNA3.1组(4.61±0.37比2.28±0.31、5.07±0.63比3.35±0.41，t＝7.248、6.375，P<0.05)。采用双荧光素酶报告基因验证miR-130a-3p与TXNIP之间存在靶向关系。结论CMECs经H/R处理后miR-130a-3p表达下调，上调miR-130a-3p表达可减轻CMECs损伤和炎性反应，该保护作用与miR-130a-3p靶向调控TXNIP、减少NLRP3激活有关。

简介：摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗，但是胶质瘤患者的预后依然很差，因此，深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制，并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。LncRNA是指长度超过200个核苷酸的非编码RNA，序列上保守性差，功能上具有一定保守性[1]。根据lncRNA在基因组上的位置，可以分为如下五类：1、基因间区长链非编码（large intergenic lncRNA），2、内含子区长链非编码RNA（intronic transcript），3、正义链长链非编码RNA（sense lncRNA），4、反义链长链非编码RNA（antisense lncRNA），5、双向长链非编码RNA（bidirectional lncRNA）。LncRNA的功能机制主要包括五个方面：1、介导染色质重塑和组蛋白修饰，调控其下游基因的表达；2、通过碱基互补配对，与编码蛋白质的基因的转录本形成双链结构，干扰编码基因转录本的剪接或者形成内源性小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）；3、与特定的蛋白质结合，调控该蛋白的活性或者组成核酸-蛋白质复合体；4、与特定蛋白质锚定后，改变该蛋白质的亚细胞定位；

简介：摘要目的探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）是否通过激活磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡减轻高氧性急性肺损伤（HALI）。方法将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002+HALI组（LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+LY294002+HALI组（miR-21-5p+LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+HALI组（miR-21-5p+HALI组）及二甲基亚砜（DMSO）+ HALI组，每组12只。用95%氧气制备HALI动物模型；常氧对照组动物在常氧状态下正常饲养。制模前3周经气管导管滴入200 μL滴度（1×1012 TU/mL）的miR-21-5p腺相关病毒载体AAV6-miR-21-5p转染肺组织；DMSO及LY294002均以0.3 mg/kg于制模前1 h经尾静脉给药。制模后48 h，取颈动脉血检测氧合指数（OI）及呼吸指数（RI），采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-21-5p表达；取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-6、IL-1β）〕水平，测定肺湿/干质量（W/D）比值，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理学评分。每组取6只大鼠提纯AECⅡ细胞，应用流式细胞仪检测凋亡率，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。结果与常氧对照组比较，高氧暴露后可见肺泡间隔增厚，大量炎症细胞浸润，RI、炎症因子、肺W/D比值、病理学评分，以及AECⅡ细胞早期凋亡率、PTEN蛋白表达和Akt磷酸化水平均升高，而OI及miR-21-5p表达降低，说明模型制备成功。LY294002预处理后，可进一步加重HALI大鼠肺组织病理损伤，RI、炎症因子、肺W/D比值均较HALI组进一步升高，OI进一步降低，同时可促进AECⅡ细胞凋亡，进一步上调PTEN蛋白表达，并抑制Akt磷酸化；而miR-21-5p预处理可负向调控PTEN，激活PI3K/Akt信号通路，抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI，与LY+HALI组比较，炎症因子水平降低〔TNF-α（μg/L）：100.33±3.48比116.55±2.53，IL-6（ng/L）：141.06±3.70比161.31±3.59，IL-1β（μg/L）：90.82±3.69比112.23±2.87，均P<0.05〕，RI、肺损伤病理学评分、肺W/D比值及AECⅡ细胞早期凋亡率明显降低〔RI：0.81±0.02比1.05±0.07，病理学评分（分）：0.304±0.008比0.359±0.007，肺W/D比值：5.29±0.03比5.52±0.08，细胞凋亡率：（27.20±2.34）%比（34.17±1.49）%，均P<0.05〕，OI、miR-21-5p表达均明显升高〔OI（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：266.71±2.75比230.12±4.04，miR-21-5p（2-ΔΔCt）：2.21±0.13比0.33±0.03，均P<0.05〕，且AECⅡ细胞PTEN蛋白表达显著降低（PTEN/GAPDH：0.50±0.06比0.93±0.06，P<0.05），Akt磷酸化明显增加〔磷酸化Akt（p-Akt）蛋白（p-Akt/GAPDH）：0.86±0.05比0.56±0.06，P<0.05〕。结论miR-21-5p可能通过负向调控PTEN激活PI3K/Akt信号通路，从而抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI。

简介：【摘要】：本研究致力于发展一种基于集成学习传递熵的微小故障检测方法，以应对处理过程数据中的挑战。通过对传统多元统计分析方法的综合考察，结合了传递熵、滑动窗口、秩和比法、以及贝叶斯推理等关键技术，提出了一套创新的故障检测框架。采用传递熵作为信息传递的度量，通过滑动窗口采集传递熵数据集，计算监测统计量和控制限，使得系统更加敏感地捕捉数据分布的变化。为了优化传递熵数据集的选择，引入了秩和比法对评价指标进行排序，以确保选取高质量的数据集，提高监测结果的准确性。为验证所提出方法的有效性，进行了数值例子和连续搅拌反应釜过程的故障检测实验。与传统方法相比，本文所创方法在微小故障检测方面表现出显著的优势，展示了其在提高检测性能和减少误报率方面的潜在价值。

简介：无

简介：摘要乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤，转移是导致乳腺癌患者死亡的主要原因。环状RNA(circRNA)在生物体中普遍、大量存在，并且具有稳定、保守、特异的特性，已成为包括乳腺癌在内的多种癌症中至关重要的调节因子。越来越多的证据表明，circRNA在乳腺癌的组织和细胞系中异常表达，参与到了乳腺癌的转移。然而，关于circRNA参与转移性乳腺癌的系统知识仍不清楚。本文概述了乳腺癌转移相关的功能性circRNA，并讨论了它们的潜在机制，为未来乳腺癌转移的早期预测及诊治提供新思路。

简介：摘要：宫颈癌是一种女性生殖器官常见的癌瘤。在治疗方面，根据临床分期以及患者年龄进行个性化治疗。宫颈肿瘤发展中多种基因发生改变，部分非编码RNA也会发生不同程度变化，影响肿瘤细胞生物功能，并且参与放射治疗过程。在本研究中我们探讨宫颈癌细胞内非编码RNA表达水平与细胞生长的关联，描述非编码RNA在辐射敏感性方面的影响。关键词宫颈癌、非编码RNA、辐射治疗

简介：【摘要】目的：探究乳腺微小钙化的超声诊断及应用效果。方法：选入乳腺肿块患者，总计50例。时间：2020.10至2022.10。所有患者均行浅表超声诊断。以手术病理诊断结果为金标准。回顾性分析诊断结果。结果：（1）超声检查显示，恶性13例，良性33例。（2）超声诊断与病理诊断相比，在灵敏度、特异度方面差异不大，P＞0.05。（3）在乳腺微小钙化诊断结果方面，良性肿瘤占比均更低，P＜0.05。结论：超声诊断应用在乳腺微小钙化诊断中，具有较高的特异性、灵敏性，能够为临床鉴别肿瘤性质提供有效参考。

简介：【摘要】  微型课题研究是基于教师教学中的问题进行的课题研究，它把老师教学中的日常微小问题作为研究对象，来自教学，服务教学。在教育发达地区微型课题研究已经相当普遍，正可以提供经验。本文从微型课题的基本特点入手，结合自身进行微型课题选题的经验。论述微型课题特点、选题构思形成过程、微型课题的“微小”观、微型课题研究对边疆教研的带动作用四个方面的内容，探寻边疆教学欠发达地区进行微型课题选题的合理道路。

简介：

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-215-5p对白细胞介素(IL)-1β诱导的骨关节软骨细胞凋亡的影响及其机制。方法将骨关节炎软骨细胞ATDC5随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)处理对照组和IL-1β处理模型组。为了分析miR-215-5p对IL-1β诱导细胞凋亡的影响，进一步的将IL-1β组分为：模型组+miR对照组，模型组+miR-215-5p抑制剂组。细胞转染后采用10 ng/ml IL-1β处理软骨细胞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-215-5p和锌指结构E-box同源结合框2(ZEB2)的表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测ZEB2、p65、磷酸化p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白水平。将野生型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-WT)或者突变型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-Mut)分别与miR-215-5p模拟物(miR-215-5p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞，双荧光素酶报告基因测定实验研究miR-215-5p与ZEB2的相互作用。结果与对照组比较，miR-215-5p在IL-1β诱导软骨细胞凋亡模型中表达上调(2.87±0.07)倍。双荧光素酶报告实验发现ZEB2是miR-215-5p的直接作用靶点。miR-215-5p mimic处理可使转染pmiR-ZEB2-WT的细胞荧光素酶活性降低为miRNA对照组的40.2%，而在转染pmiR-ZEB2-Mut的细胞中miR-215-5p mimic组与对照组比较，差异无统计学意义。miR-215-5p抑制剂使IL-1β诱导的软骨细胞凋亡水平降低为对照组的50.9%，并且可降低软骨细胞凋亡标志物cleaved Caspase-3水平和核因子-κB(NF-κB) p65的磷酸化水平为对照组的68.2%和75.4%。结论miR-215-5p通过靶向ZEB2促进白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的分析阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱，构建竞争内源性RNA（ceRNA）调控网络，探讨差异表达LncRNA在AD发病机制中的潜在作用。方法选取3只10月龄雄性APP/PS1转基因小鼠作为AD组，3只年龄及体质量相匹配的普通C57小鼠作为对照组。使用基因芯片技术检测2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA的表达，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。对部分差异表达的LncRNA进行实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）。对差异表达的mRNA进行基因本体论（GO）和京都基因、基因组百科全书（KEGG）通路分析。随机挑选6个差异表达LncRNA构建ceRNA网络，进行AD的靶基因功能预测分析。结果与对照组相比，AD组小鼠脑组织差异表达1.5倍以上的LncRNA有933个，其中上调222个，下调711个；差异表达1.5倍以上的mRNA有529个，其中上调189个，下调340个。qRT-PCR检测结果显示，AD组与对照组比较，7个差异表达的LncRNA上调或下调趋势与基因芯片结果一致，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。GO和KEGG通路分析结果显示，差异表达基因主要参与氨基酸代谢、炎症反应和免疫反应。ceRNA调控网络靶基因的功能富集分析显示，LncRNA在胰岛素抵抗以及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路中显著富集。结论AD小鼠脑组织LncRNA表达谱发生显著变化，由LncRNA Dgkb、Svip等构建的ceRNA调控网络有助于增进对AD发病分子机制的研究，差异表达的LncRNA或通路有可能成为潜在的治疗靶点。

简介：【摘要】目的：探讨在微小肺结节治疗中辅以综合护理，对缓解患者不良心理的干预价值。方法：试验者是2021.01至2022.12在医院治疗的微小肺结节患者50例，以数字奇偶法均分2组，护理方案为常规护理与综合护理，比对护理指标间差异。结果：观察组焦虑及抑郁情绪得分低于对照组，P＜0.05；观察组护理满意度指标评分比对照组高，P＜0.05。结论：以综合护理进行干预，利于对患者所存在的不良情绪进行改善的同时，还能增加其对于护理工作的认可度及满意度，适宜推广。