简介:摘要目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)脑缺血再灌注后血压和血清生物钟蛋白水平的变化以及两者的关联性。方法采用大脑中动脉闭塞法在授时因子时间(zeitgeber time, ZT)0点制备SHR脑缺血再灌注模型,模型制作后连续监测24 h内收缩压。每隔3 h取大鼠尾静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清生物钟蛋白(CLOCK、BMAL1、PER1和CRY1)水平变化。应用Pearson相关分析判断脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式与生物钟蛋白水平波动的关系。结果假手术组大鼠存在多种血压模式,包括杓型(53%)、非杓型(27%)、超杓型(13%)和反杓型(7%),以杓型模式为主。相比之下,模型组大鼠血压紊乱程度加重,以非杓型为主,比例高达40%;超杓型和反杓型比例也有所提高,分别为27%和13%;杓型血压占比降至20%。模型组血清CLOCK水平相对稳定,而BMAL1、PER1和CRY1的昼夜节律与假手术组相比出现明显改变。Pearson相关分析显示,PER1与杓型(r=-0.565,P=0.002)和超杓型(r=-0.531,P=0.001)血压模式呈负相关,与非杓型血压呈显著正相关(r=0.620,P<0.001)。结论SHR脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式发生明显紊乱,且与Per1基因的调控密切相关。
简介:摘要双相障碍是一种常见的、致残率高的精神疾病,以早年发病、频繁发作、高自杀风险和慢性结局为显著特点,与严重的社会功能损害相关。双相障碍的发病机制仍不明确,目前研究主要集中在昼夜节律异常,包括节律基因突变、具有多态性、激酶表达异常以及神经递质分泌、转运节律异常等。已经发现在双相障碍任何时期,无论是前驱期、发作期或者缓解期患者都会表现出昼夜节律的紊乱,包括睡眠-觉醒周期紊乱、激素分泌时相异常、社会节律不规则等。基于此研发的时间治疗,如光照治疗、黑暗疗法、睡眠剥夺、行为干预等能够快速改善双相障碍患者的昼夜节律,达到快速缓解症状的目的,并且副作用小,转躁风险低。文章就双相障碍昼夜节律的发生机制、临床表现及时间治疗学进行综述,为临床诊治提供依据。
简介:摘要目的探讨伴有缺口节律的癫痫患者的临床和脑电图特点,以提高临床对缺口节律的认识,避免过度解读。方法回顾性收集2016年1月至2017年1月于空军军医大学西京医院神经内科脑电监测中心就诊的伴有缺口节律的12例癫痫患者。对其临床资料,包括病因、临床表现、脑电图特征及预后进行总结,并采用门诊复诊及电话随访,随访时间至少3年。结果最终收集12例缺口节律癫痫患者的临床资料,其中男性8例,女性4例,年龄36~78岁。经分析发现脑外伤是缺口节律最常见的原因,其中颅骨缺损未修补2例,颅骨钛网修补8例,颅骨聚甲基丙烯酸甲酯修补1例,颅骨聚醚醚酮修补1例。12例患者缺口节律的分布与颅骨异常区一致。缺口节律的脑波既可以表现为高波幅、快频率,也可以表现为低波幅、慢频率。缺口节律可以单个出现(类似尖波、棘波)。10例患者在多形性慢波的基础上夹杂尖波、棘波发放,影像学证实其合并相应部位的脑组织损伤。12例患者均有癫痫发作史,以强直阵挛发作和(或)局灶性发作最为常见。3例有缺口节律的患者临床无癫痫发作5年以上,既往因脑电监测提示有癫痫性棘波,一直服用抗癫痫药物治疗,脑电监测后给予减停药,随访3年无发作。结论颅骨修补是缺口节律的常见原因,不同电阻的修补材料导致缺口节律的波形和频率也不相同。缺口节律、癫痫样放电及其他病理性慢波活动可以同时存在,缺口节律为良性变异,无需特殊治疗。
简介:摘要:昼夜节律睡眠-觉醒障碍或许是促进糖尿病发展的危险因素之一,治疗昼夜节律睡眠-觉醒障碍将是治疗糖尿病的新靶点。
简介:摘要目的探讨神经介导性晕厥(NMS)患儿的血压晨峰(MBPS)及血压昼夜节律。方法收集2018年7月至2019年6月因不明原因晕厥、先兆晕厥等症状初次就诊于中南大学湘雅二医院的135例患儿资料,其中男74例,女61例;年龄3~16岁[(10.12±2.53)岁];行直立倾斜试验(HUTT)的当日完成24 h动态血压监测(24 h ABPM),分为HUTT阴性组和HUTT阳性组、杓形血压组和非杓形血压组,计算MBPS(睡-谷晨峰值)。结果1.一般资料:HUTT阳性组51例(血管迷走性晕厥27例,体位性心动过速综合征23例,直立性低血压1例)。HUTT阳性组中杓形血压22例(43.14%),非杓形血压29例;HUTT阴性组84例中杓形血压32例(38.10%),非杓形血压52例,2组间杓形血压占比比较差异无统计学意义(χ2=1.305,P>0.05)。2.睡-谷晨峰值收缩压差值为1~45 mmHg[(15.97±8.03) mmHg](1 mmHg=0.133 kPa);睡-谷晨峰值舒张压差值为-6~43 mmHg[(14.05±7.97) mmHg]。HUTT阴性组与HUTT阳性组在睡-谷晨峰值收缩压差值及舒张压差值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。3.杓形血压组年龄大于非杓形血压组[(10.72±2.20)岁比(9.72±2.66)岁],差异有统计学意义(t=2.288,P<0.05),杓形血压组日间平均收缩压[(110.20±8.33) mmHg比(105.54±7.51) mmHg,t=3.381,P<0.01]、晨峰收缩压[(109.99±10.19) mmHg比(106.63±8.71) mmHg,t=2.045,P<0.05]均高于非杓形血压组,杓形血压组夜间平均收缩压[(95.41±7.50) mmHg比(98.59±6.88) mmHg,t=2.540,P<0.01]、夜间平均舒张压[(48.61±4.52) mmHg比(52.28±4.65) mmHg,t=4.547,P<0.01]、夜间最低收缩压[(89.62±8.18) mmHg比(93.60±7.38) mmHg,t=2.940,P<0.01]、夜间最低舒张压[(44.99±5.32) mmHg比(49.01±5.54) mmHg,t=4.205,P<0.01]均低于非杓形血压组,杓形血压组夜间收缩压下降率[(13.42±2.68)%比(6.48±2.49)%,t=15.384,P<0.01]、夜间舒张压下降率[(19.98±4.92)%比(12.46±5.05)%,t=8.561,P<0.01]、睡-谷晨峰值收缩压差值[(20.37±8.30) mmHg比(13.03±6.36) mmHg,t=5.800,P<0.01]、睡-谷晨峰值舒张压差值[(16.91±8.06) mmHg比(12.13±7.36) mmHg,t=3.554,P<0.01]均高于非杓形血压组,差异均有统计学意义。结论NMS患儿夜间血压下降率和睡-谷晨峰血压差值均降低,存在血压昼夜节律紊乱。
简介:摘要目的探讨心率昼夜节律紊乱预测慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期患者全因死亡的价值。方法本研究为回顾性队列研究,纳入2011年2月至2019年12月在南京医科大学第一附属医院和南京医科大学附属明基医院就诊的CKD 5期患者为研究对象,同期入选159名健康志愿者设为健康对照组。采用24 h动态心电图监测入选者24 h心率,并计算心率昼夜节律指标(包括24 h心率、白天及夜间平均心率、夜/昼心率比值、24 h最大心率、24 h最小心率以及24 h心率极差)。夜/昼心率比值>0.9定义为"非勺型心率"。采用多因素Cox回归法分析CKD 5期患者全因死亡的危险因素;Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验比较夜/昼心率比值>0.91(高比值)组和≤0.91(低比值)组患者累积死亡率的差异;限制性立方样条图法分析夜/昼心率比值和全因死亡率之间的非线性关系;时间依赖的ROC曲线分析夜/昼心率比值对CKD 5期患者全因死亡的预测价值。结果共159名健康志愿者和221例CKD 5期患者入选本研究,CKD 5期患者男性123例(55.66%),年龄(52.72±13.13)岁。中位随访时间为50.0个月。与健康对照组相比,CKD 5期患者24 h、夜间平均心率以及24 h最小心率均升高;夜/昼心率比值上升[(0.91±0.09)比(0.81±0.08),P<0.001],呈"非勺型心率"状态;24 h最大心率和24 h心率极差降低(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,夜/昼心率比值增高(每增加0.1,HR=1.557,95%CI 1.073~2.258,P=0.020)是患者全因死亡的独立影响因素。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,夜/昼心率高比值组患者的累积死亡率高于低比值组(Log-rank检验χ2=7.232,P=0.007)。限制性立方样条图结果显示,CKD 5期患者夜/昼心率比值与全因死亡率之间呈线性效应关系(P=0.141),当夜/昼心率比值>0.91时,CKD 5期患者的全因死亡风险显著增加。时间依赖的ROC曲线表明,在随访时间长达70.0个月时,夜/昼心率比值预测全因死亡的准确度为70.90%。结论CKD 5期患者心率的昼夜节律呈"非勺型"状态,高夜/昼心率比值是CKD 5期患者全因死亡的独立影响因素。
简介:摘要目的观察节律性听觉刺激(RAS)辅助左旋多巴(L-Dopa)片治疗老年帕金森病(PD)的效果。方法抽取2019年1月至2020年12月郑州市第二人民医院神经内科收治的60例老年PD患者为研究对象,根据门诊单双号分组,将30例单号患者纳入对照组,均接受L-Dopa片干预措施;30例双号患者纳入观察组,均接受RAS辅助L-Dopa片干预,持续干预2个月;于干预前、干预2个月时,比较两组冻结步态功能、步行速度、平衡能力及神经功能等。结果干预2个月,两组冻结步态问卷(FOG-Q)评分下降,且观察组低于对照组(P<0.05);干预2个月,两组步行速度、Berg平衡量表(BBS)评分及血清脑源性神经营养因子(BDNF)、去甲肾上腺素(NE)水平升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论RAS辅助L-Dopa片应用于老年PD患者中,可提高患者步态功能、平衡能力及步行速度,也可改善患者神经功能。