简介:【摘要】目的:探究中医护理干预预防脊柱肿瘤引起的病理性骨折患者下肢深静脉血栓临床观察。方法:于2020年6月~2021年6月在本院住院接受治疗脊柱肿瘤引起的病理性骨折患者70例,依据门诊就诊单双号进行随机分组,分为观察组和对照组,每组各为35例。观察组采用中医护理干预,对照组采用临床一般护理,对比两组患者的疼痛评分,和静脉血栓发生率对比。结果:在疼痛评分方面,观察组低于对照组,数据有明显差异,有统计学意义,(P<0.05)。在静脉血栓发生率方面,观察组低于对照组,数据有明显差异,有统计学意义,(P<0.05)。结论:在脊柱肿瘤引起的病理性骨折患者的术后,采用中医护理干预,能有效降低患者下肢深静脉血栓的形成,减少患者的疼痛感,值得在临床推广使用。
简介:摘要目的评价脑源性神经营养因子反义长链非编码RNA(BDNF-AS)在大鼠神经病理性痛(NP)形成中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠,2月龄,体重200~260 g,采用左侧L5-6脊神经结扎法制备NP模型。实验Ⅰ 取大鼠56只,采用随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组,n=8)、NP组(n=24)和BDNF组(n=24)。BDNF组于模型制备后1、3、6、13和20 d时双侧杏仁核注射外源性BDNF,每侧100 pmol。NP组和BDNF组于模型制备后7、14和21 d时随机取8只大鼠、Sham组于假手术模型制备后处死,取脑组织,分离杏仁核,ELISA法检测杏仁核BDNF含量,免疫组化法检测杏仁核BDNF阳性细胞数,实时定量PCR法检测杏仁核BDNF-AS的表达。实验Ⅱ 取大鼠32只,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、NP组、BDNF组和siRNA组。于模型制备后1、3、6、13和20 d时,BDNF组和siRNA组双侧杏仁核分别注射外源性BDNF每侧100 pmol或siRNA-BDNF-AS 50 nmol。于模型制备前(T0)、制备后4 d(T1)、7 d(T2)、14 d(T3)、21 d(T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)与热缩足潜伏期(TWL)。最后1次行为学测试完成后,处死大鼠,取脊髓组织,ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果实验Ⅰ 与Sham组比较,NP组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数降低,BDNF-AS表达上调(P<0.05);与NP组比较,BDNF组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数升高,BDNF-AS表达下调(P<0.05)。实验Ⅱ 与Sham组比较,NP组、BDNF组和siRNA组T1~4时MWT降低,TWL缩短,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05);与NP组比较,BDNF组和siRNA组T1~4时MWT升高,TWL延长,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论大鼠NP发生机制可能与杏仁核BDNF-AS表达上调,抑制BDNF合成,促进脊髓炎症反应有关。
简介:(安徽师范大学心理学系安徽芜湖241000)摘要病理性赌博是一种严重危害个人及社会的精神疾病。本文采用综述的方法,试图对病理性赌博的定义和诊断标准,心理学假设以及治疗的研究状况进行综述,分析病理性赌博研究存在的问题,探讨未来发展方向。
简介:摘要目的总结垂体病理性增生的临床和MRI特征,减少对该病的误诊。方法回顾性分析14例经手术或临床随访诊断为垂体病理性增生患者的临床及MRI资料。结果临床表现所有患者均为女性,包括垂体前叶激素相关靶腺功能不全10例,库欣病2例,特发性中枢性性早熟2例。MRI表现所有患者均见垂体对称性增大、上缘呈凸形,信号均匀且强度基本同脑灰质,钆动态增强扫描呈渐进性强化、直至明显均匀强化;5例患者于鞍内可见流空血管影;8例患者行MRI平扫随访3月至2年,见增大垂体不同程度缩小。结论垂体病理性增生具有特征性的MRI表现,但其准确的诊断应该结合患者临床表现、实验室检查及诊断性治疗。
简介:病理性疼痛,包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛,是神经元可塑性改变的产物,其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强,此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化,引起活性依赖性的可塑性改变所致;或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏,其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。
简介:摘要目的评价背根神经节核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法成年雄性SPF级SD大鼠32只,体重240~260 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、阴性对照siRNA组(N组)和NOD2-siRNA组(R组)。N组鞘内注射1×108 IFU/ml阴性对照siRNA 10 μl,R组鞘内注射1×108 IFU/ml NOD2-siRNA 10 μl,连续鞘内注射3 d,1次/d。于鞘内注射后2周,采用坐骨神经选择性损伤(SNI)法制备神经病理性痛模型。于SNI前1 d、SNI后1、3、7、10、14和28 d时测定机械缩足反应阈(MWT)。于末次行为学测定结束后,处死大鼠,取L4-6背根神经节组织,采用Western blot法测定NOD2的表达,实时定量PCR法测定TNF-α、IL-1β、IL-6、NOD2的mRNA表达。结果与C组比较,NP组SNI后各时点MWT降低,背根神经节NOD2及其mRNA、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达上调(P<0.01);与NP组比较,R组SNI后各时点MWT升高,背根神经节NOD2及其mRNA、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(P<0.01),N组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠神经病理性痛形成的机制可能与背根神经节NOD2表达上调,进而上调促炎因子表达有关。