简介:以黄芪和党参为原料组方制成芪参补气药茶(ACT),探索ACT对线粒体的保护作用及其机制。分别用AlCl_3比色法和硫酸苯酚法测定ACT的功能因子总黄酮、总糖及总多糖含量。用Ca^2+诱导肝线粒体通透性转换(MPT),分光光度法测MPT程度;以Fe^2+/维生素C诱发肝线粒体脂质过氧化,采用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量;测定ACT对Fe^2+螯合能力及还原力的影响。实验测得ACT总糖含量为(26±1.3)mg·mL^-1,总多糖含量为(12.5±0.8)mg·mL^-1,总黄酮含量为(121±8.5)μg·mL^-1。结果表明:ACT可抑制Ca^2+引起的MPT,可一定程度上抑制线粒体MDA生成,具有较弱的Fe^2+螯合能力及一定的还原力。能通过温和的抗氧化和清除活性氧作用,一定的还原力及抑制MPT来保护线粒体,从而维持机体氧化与抗氧化平衡,促进机体健康。
简介:测定了蚬蝶类两个代表种(波蚬蝶、银纹尾蚬蝶)的线粒体基因16SrRNA、Cytb、COI、COIII的部分序列。同时,结合GenBank数据库中已公布的其他蝶类52个代表种相应的基因序列,选取蛾类2个代表种作为外类群。基于这4个基因的串联序列,分别使用邻接法、最大简约法、最大似然法和贝叶斯推论法重新构建了蝶类的分子系统树,分析了蚬蝶类的系统发生关系。序列分析结果显示:经比对处理后串联序列共有4784个同源位点,其中保守位点2113个,变异位点2669个,简约信息位点2149个;A+T平均含量为76.8%,具有明显的AT偏倚性。分子系统树表明:蚬蝶类形成一个单系群,并与灰蝶科形成姊妹群,结果进一步表明蚬蝶类与灰蝶科具有较近的亲缘关系,但能否归入灰蝶科还有待于进一步的论证。
简介:目的研究江苏口岸小家鼠的基因多态性和遗传进化规律,为国境口岸小家鼠的鉴定和溯源提供技术支持。方法通过基因扩增、测序和比对,研究江苏10个口岸小家鼠线粒体基因组成,结合GenBank中小家鼠线粒体基因组信息,对小家鼠进行遗传多态性分析和系统发育研究。结果小家鼠的线粒体全基因组序列全长约16300bp,由13种蛋白质编码基因、2种rRNA基因、22种tRNA基因、1个轻链复制起始区和1个控制区等构成。生物信息学分析发现小家鼠线粒体基因多态性丰富,其遗传进化规律与地理位置有一定的联系,不同地区小家鼠之间的分化程度大于同一地区小家鼠之间的分化程度。结论小家鼠的种内差异程度与不同个体所处地理位置有很大联系,我国的小家鼠大致可以长江为界限进行划分。
简介:[目的]探讨脂肝方对NASH肝细胞自噬、线粒体及其能量代谢的影响。[方法]将160只SD大鼠随机分为8组:8w正常组、8w模型组、12w正常对照组、12w模型对照组、西药对照组、脂肝方低剂量组、脂肝方中剂量组、脂肝方高剂量组,8w正常组及8w模型组在8w末处死,其余组大鼠均于12w末处死。正常组及模型组予生理盐水,给药组给药4周后取血用HLPC检测血清AMP/ATP比值,ELISA法检测血清AMPK含量,取肝脏组织用透射电镜观察各组大鼠肝细胞自噬及线粒体微结构改变。[结果]与12w模型对照组比较,西药对照组、脂肝方高剂量组、脂肝方中剂量组的AMP/ATP比值降低(P〈0.05),而AMPK含量升高(P〈0.05);用药组中,脂肝方高剂量组的AMP/ATP比值最低(P〈0.05),AMPK含量最高(P〈0.05)。透射电镜观察发现12w模型对照组大鼠肝细胞线粒体肿胀、空泡样变较8w模型组严重,线粒体自噬体较8w模型组增多;而用药组肝细胞线粒体结构受损程度较12w模型对照组明显改善,且自噬体较12w模型对照组减少,以脂肝方高剂量组改善最为明显。[结论]脂肝方能改善肝细胞能量代谢,防止线粒体损伤,激活AMPK,可能促进了线粒体自噬降解的快速完成,以减缓或阻止肝细胞炎症坏死的发生和加重,脂肝方对NASH有一定的防治作用。
简介:铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalentchromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(CytochromeC,CytC)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。
简介:目的:探讨温肺降浊方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织Cytc、Bax蛋白表达变化及大鼠学习记忆能力的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组各30只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,中药组给予温肺降浊方灌胃,西药组予盐酸多奈哌齐灌胃,其余两组则予以等量生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力,RT-PCR检测大鼠海马Cytc、BaxmRNA含量,Westernblot检测大鼠海马Cytc、Bax蛋白表达水平。结果:①Morris水迷宫学习记忆能力测试结果证实与假手术组比较,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各用药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P〈0.05);②与模型组比较,中药组及西药组大鼠海马Cytc、BaxmRNA及蛋白表达量含量显著下降(P〈0.05),且药物组之间比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:温肺降浊方可明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马Cytc及Bax表达有关。
简介:目的:通过建立亚细胞组分药物浓度测定方法,探讨阿德福韦(adefovir,ADV)对人肾小管上皮细胞株(HK-2)损伤的机制,以及线粒体分裂相关蛋白drp1抑制剂对损伤的保护作用。方法:利用免疫磁选分离法分离亚细胞组分;利用液质联用仪(LC-MS/MS)测定亚细胞组分中的ADV的浓度;利用realtimePCR测定线粒体DNA(mtDNA)的相对含量。结果:ADV处理组HK-2细胞线粒体组分中ADV含量为(9.16±2.78)amol/cell,显著高于细胞核组分中ADV含量(1.68±1.25)amol/cell,经Mdivi-1预处理的线粒体组分中ADV含量显著降低,而细胞核中组分无影响(P〈0.05)。ADV干预后mtDNA相对含量显著低于空白对照组,而Mdivi-1可逆转这一变化。结论:ADV主要分布在HK-2细胞线粒体中;ADV对mtDNA明显抑制作用;Mdivi-1可逆转ADV对HK-2细胞mtDNA的抑制作用。
简介:摘要:龋病及牙髓病是常见病和多发病,四联因素是龋病的原因,不同程度损害的龋病其临床表现各不相同,应根据不同损害情况采取不同的治疗措施。做好龋病的三级预防和及时治疗,可降低牙髓病的发病率。
简介:用线粒体DNA的D-loop和Cytb基因序列分析方法研究了吉林延吉、敦化和辽宁法台3个区域的29尾拉氏PhoxinuslagowskiiDybowsky的遗传多样性。经PCR扩增和测序,获得了783~785bpD-loop和818bpCytb的同源序列。两者多态性遗传参数统计显示,29尾个体分别存在47(D-loop)和89(Cytb)个变异位点,分别检测出15(D-loop)和11(Cytb)个单倍型,总群体单倍型(H_d)分别为0.8966(D-loop)和0.8990(Cytb),核苷酸多样性指数(Pi)分别为0.0246(D-loop)和0.0498(Cytb),平均核苷酸差异数(K)分别为19.2857(D-loop)和40.7365(Cytb)。分子方差分析(AMOVA)结果表明,79.02%(D-loop)和81.69%(Cytb)变异来自群体间,20.98%(D-loop)和18.31%(Cytb)来自群体内。单倍型呈明显的地理差异,分成2个分支,一个以延吉群体为主,一个以法台群体为主。拉氏的遗传多样性水平较高,群体间遗传分化明显。该结果可为拉氏的种质资源保护提供参考。
简介:目的:探讨抗线粒体抗体(AMA)阳性和阴性的原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床表现、血清学和免疫学指标及病理特征。方法:选取98例PBC患者,采用间接免疫荧光法测定AMA和AMA-M2,两者均为阳性者即为AMA阳性组,均阴性者为AMA阴性组。观察比较2组患者的临床表现、血清学和免疫学指标、病理特征。结果:98例PBC患者中,AMA阳性组有81例(82.7%),AMA阴性组有17例(17.3%)。2组患者的临床表现、血清学指标、病理特征和分期间的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。AMA阳性组患者IgM水平均明显高于AMA阴性组,AMA阳性组患者ANA、SMA阳性率均明显低于AMA阴性组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:AMA阳性与阴性PBC患者的临床表现、血清学指标、病理特征和分期相似,但AMA阳性PBC患者的血清IgM水平升高,ANA、SMA阳性率降低。