简介:摘要目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control ventilation group,VC)、体外膈肌起搏组(external diaphragm pacing group,EDP)、体外膈肌起搏+容量控制通气组(EDP+VC),BC组5只,其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本,其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本,检测膈肌重量(DW)、膈肌重量/体质量比(DW/BW)及离体膈肌收缩力;HE染色观察膈肌病理改变;Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析,同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较,VC组DW、DW/BW下降,膈肌损伤明显,收缩力显著下降,Cyt c、caspase-3蛋白表达上调,RyR1、p-mTORC1表达水平下降,且具有时间依赖性,随时间延长进行性加重(P<0.05)。与VC组比较,随治疗时间的延长,EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组:(0.80±0.05)kg vs (0.56±0.04)kg,治疗3 d组:(1.06±0.05)kg vs (0.47±0.03)kg,治疗7 d组:(1.24±0.10)kg vs (0.39±0.07)kg,均P<0.05;治疗1 d组:(2.05±0.54)vs (1.86±0.72),治疗3 d组:(2.19±0.61) vs (1.74±0.40),治疗7 d组:(2.46±0.62)vs (1.53±0.85),均P<0.05],膈肌损伤明显改善,收缩力显著增强[治疗1 d组:(2.39±0.42)N/cm2vs (1.91±0.25)N/cm2,治疗3 d组:(2.57±0.62)N/cm2vs (1.72±0.50)N/cm2,治疗7 d组:(2.77±0.55)N/cm2vs (1.54±0.33)N/cm2,均P<0.05],Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降,RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用,其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤,减轻氧化应激反应,减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变,进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。
简介:摘要膈肌功能障碍在重症患者中非常普遍,同时存在着很多不利的影响。但是,吸气肌训练在世界各地重症监护病房(ICU)中并不是一种标准做法。国内,ICU内吸气肌训练的临床研究较少,各项研究之间训练方法差异较大。因此,文章阐述了危重症相关膈肌功能障碍的定义、发病机制、评估与诊断、吸气肌训练的指征及训练方法,以期国内临床医务人员重视危重症相关膈肌功能障碍及规范的吸气肌训练。
简介:摘要目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和联合处理组(EDP+HBO组,体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理),每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型,VIDD组不进行干预,其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材,检测膈肌重量(DW)及膈肌重量/体重比(DW/BW)、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较,VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降,膈肌纤维结构损伤明显,离体膈肌收缩力显著下降;膈肌组织中肌球蛋白重链-1(MHC-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、肌肉萎缩蛋白Fbox-1(atrogin-1)、肌肉环状指蛋白-1(MuRF-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、自噬相关蛋白(beclin1)明显升高(P<0.05),肌球蛋白重链-2(MHC-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、线粒体融合蛋白-2(Mfn2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显下降(P<0.05)。与VIDD组比较,EDP+HBO组DW、DW/BW增高[(0.35±0.02)g vs.(0.63±0.06)g,(0.78±0.08)×103vs.(1.34±0.06)×103,均P<0.05),膈肌纤维结构损伤明显改善,肌纤维横截面积明显增加[(2 235.33±142.58)μm2 vs(4 564.82±406.72)μm2,P<0.05],离体收缩力显著增强[(1.15±0.42)N/cm2vs.(2.19±0.10)N/cm2,P<0.05],膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降,MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高,膈肌功能改善最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤,从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。
简介:摘要目的明确影响长期机械通气患者膈肌功能变化的原因。方法选择解放军总医院呼吸科2018年6月1日到2019年4月30日的机械通气患者(32例)。将入组的患者按机械通气时间分为短期机械通气组(7 d≤机械通气时间<1个月,20例)和长期机械通气组(机械通气时间≥1个月,12例)。比较两组患者膈肌的运动幅度、收缩时间、收缩速、E-T指数(运动幅度×收缩时间)、呼气末膈肌厚度、膈肌厚度变化率及胫骨前肌厚度。对所有患者的机械通气时间与呼气末膈肌厚度进行相关性分析。结果长期机械通气组患者的平均呼气末膈肌厚度[(0.13±0.04)cm]和膈肌厚度变异率(0.22±0.04)明显小于短期机械通气组[分别为(0.17±0.05)cm和0.27±0.08](均P<0.05),但两组膈肌收缩幅度、收缩时间、收缩速度、E-T指数差异无统计学意义,两组平均胫骨前肌厚度差异也无统计学意义(均P>0.05)。所有患者的机械通气时间与呼气末膈肌厚度有明显相关性(P<0.01),但呼气末膈肌厚度与胫骨前肌厚度无明显相关性(P>0.05)。结论长期机械通气患者的膈肌厚度及膈肌收缩功能明显减低,且与机械通气时间相关,营养状况不是影响膈肌厚度的主要因素。
简介:摘要近年来,床旁超声在麻醉、急危重症等领域发展迅速。床旁超声因其可视、无创、便携、可床旁反复操作等优点,在临床上被广泛用于即时监测心、肺、膈肌等人体组织器官的功能状态。膈肌是维持呼吸功能的重要结构,膈肌麻痹或者功能障碍可导致吸气功能明显减退。通过床旁超声监测膈肌厚度、膈肌活动度等指标,以评估患者膈肌功能,并结合临床多项指标综合判断患者呼吸功能恢复情况,可以对膈肌麻痹、膈肌萎缩、膈肌发育不全、肌萎缩性侧索硬化等病理状态进行快速识别,还可以动态评估从膈肌功能障碍到膈肌功能恢复的演变过程以指导气管插管患者撤机拔管,并可对其治疗效果提供实时反馈。本文就膈肌的超声评估方法、临床应用等情况进行综述,以期指导临床医生应用相关指标来全面评估膈肌的结构和功能,进而诊断和治疗膈肌功能障碍,希望对临床工作提供帮助。
简介:摘要手术、麻醉等多种因素均可导致围手术期膈肌功能障碍(diaphragmatic dysfunction, DD),膈肌超声监测可以准确测量膈肌的厚度和活动度,精准反映围手术期膈肌功能改变,帮助麻醉医师早期甄别DD患者并给予及时有效的干预。文章对膈肌超声监测在围手术期临床麻醉中的应用进行综述,重点讨论了膈肌超声监测术前评估慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)、脓毒症、脑卒中相关的膈肌功能损伤,术中识别臂丛神经阻滞造成的DD,术后评估心脏、胸腹部手术后膈神经损伤以及指导拔管。膈肌超声监测有助于麻醉医师优化围手术期麻醉管理方案并改善患者预后,是新时期麻醉医师的必备技能。
简介:摘要慢性阻塞性肺疾病患者膈肌在各种有害因素的综合影响下会出现不同程度的损伤,导致膈肌疲劳、衰弱和收缩力下降等功能障碍。慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌训练能够延缓膈肌萎缩和增强收缩功能,改善患者呼吸功能,减轻临床症状和改善预后。
简介:摘要目的探讨吸气肌训练对亚急性脑卒中患者肺功能及膈肌运动的影响。方法选取本院康复医学中心收治的亚急性脑卒中患者30例,按随机数字表法分为对照组和观察组。由于患者原因,有6例患者退出(其中对照组3例,观察组3例),最终有24例患者完成本研究,每组12例。2组患者根据功能障碍情况均接受相应的常规康复训练,观察组在此基础上增加吸气肌训练,每日1次,每次20 min,每周5 d,共训练4周。分别于治疗前和治疗4周后(治疗后),对2组患者采用用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)和呼气流量峰值(PEF)占预计值百分比评估肺通气功能,采用最大吸气压(MIP)和吸气峰流速(PIF)评估吸气肌功能,通过超声测量患者膈肌移动度以及吸气末膈肌厚度(DTei)和呼气末膈肌厚度(DTee),并计算膈肌增厚率(DTF),分析比较2组患者肺部感染发生率。结果治疗前,2组患者的FVC、FEV1、PEF、MIP和PIF以及深呼吸时患侧膈肌移动度和隔肌厚度组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者的各观测指标[FVC(84.67±15.97)%、FEV1(79.08±11.46)%、MIP(63.77±23.50)cmH2O、PIF(3.55±1.38)L/s、膈肌移动度(4.80±1.42)cm、DTei(0.59±0.15)cm、DTF(97.29±46.11)%]均较组内治疗前[FVC(57.42±17.84)%、FEV1(56.00±19.16)%、MIP(39.33±18.86 cmH2O、PIF(1.87±0.85)L/s及(3.14±1.24)cm、(0.42±0.10)cm、(54.79±31.38)%]和对照组治疗后[FVC(67.75±22.26)%、FEV1(66.08±17.95)%、MIP(41.73±20.67)cmH2O、PIF(2.32±1.27)L/s及(3.29±1.09)cm、(0.47±0.11)cm、(49.97±44.57)%]有显著提高(P<0.05)。但2组患者治疗后的PEF、DTee、肺部感染发生率等组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论吸气肌训练能有效改善亚急性脑卒中患者的肺通气功能、吸气肌功能、膈肌移动度及收缩时膈肌厚度。
简介:摘要目的初步研究超声评价有创机械通气患者膈肌功能的可行性。方法选2017年3—12月入住中南大学湘雅医院重症医学科行有创机械通气超过48 h的40例成人急性呼吸窘迫综合征患者。连续5 d应用超声测量患者左、右两侧前、中、后部膈肌位移和膈肌厚度。结果(1)与第1天患者右侧[前部:(11.05±3.04)mm;中部:(12.08±2.71)mm;后部:(11.51±3.33)mm]和左侧[前部:(13.63±7.52)mm;中部:(15.44±7.52)mm;后部:(14.76±6.93)mm]膈肌位移比,第3天右侧[前部(8.90±3.65)mm;中部(10.02±4.24)mm;后部(10.25±4.38)mm]和左侧[前部(9.82±1.96)mm;中部(11.60±1.13)mm;后部(11.52±1.98)mm]膈肌位移发生明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);左、右两侧前、中、后部膈肌位移均于第5天恢复,且高于第1天,其中左侧中部和后部膈肌位移变化最明显。(2)与第1、2、3天比,第4天左、右两侧前、中、后部膈肌增厚率明显下降,其中左侧中部[第1天:(33.87±14.34)%;第2天:(37.26±13.91)%;第3天:(30.56±14.27)%;第4天:(15.53±5.68)%]和后部[第1天:(35.50±15.69)%;第2天:(39.84±15.32)%;第3天:(29.06±14.96)%;第4天:(13.30±5.79)%]膈肌增厚率变化最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。左侧前、中、后部膈肌增厚率第5天较第4天有所恢复,但仍低于第1天。结论超声评价有创机械通气患者膈肌功能是可行的,可为预防膈肌萎缩和撤离机械通气提供指导作用。
简介:摘要目的观察吸气肌训练联合膈肌抗阻训练对脑卒中患者呼吸、运动和平衡功能的影响。方法选取符合入选和排除标准的脑卒中患者88例,采用随机数字表法分为呼吸肌训练组和对照组,每组患者44例。2组患者均给予常规康复训练,呼吸训练组在此基础上增加吸气肌训练和膈肌抗阻训练,吸气肌训练和膈肌抗阻训练均每日1次,每周训练5 d,连续训练4周。分别于治疗前和治疗4周后(治疗后)采用吸气肌肌力指数、Fugl-Meyer评定量表(FMA)和Berg平衡量表分别评估2组患者的呼吸肌肌力、运动功能和平衡功能,并采用相关性分析探讨呼吸肌肌力、运动功能和平衡功能的相关性。结果治疗后,呼吸训练组患者的吸气肌肌力指数、Fugl-Meyer评分和Berg平衡评分分别为61.80%、75.00分和38.00分,均显著优于组内治疗前和对照组治疗后(P<0.05)。Sperman相关性分析显示,吸气肌肌力指数与FMA评分(r=0.649, P<0.001),Berg平衡评分与FMA评分(r=0.607, P<0.001),吸气肌肌力指数与Berg平衡评分(r=0.475,P<0.005),3者间均呈显著相关性。结论吸气肌训练联合膈肌抗阻训练可显著改善脑卒中患者的吸气肌肌力水平,同时还可促进其运动功能和平衡功能的恢复。
简介:摘要目的观察呼吸肌抗阻训练联合反馈式呼吸电刺激疗法对脑卒中偏瘫患者双侧膈肌功能及肺功能的影响。方法采用随机数字表法将60例脑卒中偏瘫患者分为观察组及对照组,每组30例。2组患者均给予常规康复干预及呼吸肌抗阻训练,观察组在此基础上辅以反馈式呼吸电刺激治疗,每日治疗2次,每周治疗6 d,持续治疗3周。于治疗前、治疗3周后采用超声检测2组患者偏瘫侧及健侧吸气末膈肌厚度(IDT)、呼气末膈肌厚度(EDT)、平静呼吸及深呼吸时膈肌移动度,并计算膈肌增厚分数(DTF),采用便携式肺功能仪检测2组患者肺功能,同时分析比较治疗前、后2组患者偏瘫侧及健侧膈肌功能障碍发生率。结果治疗后观察组患者偏瘫侧、健侧膈肌功能障碍发生率均较治疗前及同期对照组明显降低(P<0.05)。治疗后观察组患者偏瘫侧及健侧IDT、EDT、DTF、平静呼吸及深呼吸时膈肌移动度均较治疗前明显改善(P<0.05),而对照组偏瘫侧及健侧上述疗效指标均较治疗前无明显改善(P>0.05);并且治疗后观察组患者偏瘫侧及健侧IDT、DTF、深呼吸时膈肌移动度亦显著优于对照组水平(P<0.05)。治疗后2组患者各项肺功能指标均较治疗前明显改善(P<0.05),并且观察组肺功能指标改善幅度亦显著优于对照组水平(P<0.05)。结论脑卒中偏瘫患者容易并发膈肌功能障碍,并以偏瘫侧膈肌功能受累为主;持续3周的呼吸肌抗阻训练联合反馈式呼吸电刺激治疗能有效增加脑卒中偏瘫患者双侧IDT、DTF及深呼吸时膈肌移动度,有助于提高患者膈肌收缩能力及肺功能,降低卒中患者膈肌功能障碍发生率。
简介:摘要目的应用床旁超声评估脓毒症患者膈肌的形态与功能改变。方法2018年9月至2019年2月于中国医科大学附属盛京医院呼吸与危重症医学科进行横断面研究,以确诊脓毒症7 d内且序贯性器官功能衰竭(SOFA)评分≤5分的患者为脓毒症组(31例),同时期门诊健康体检人员为对照组(38例)。比较两组研究对象的临床资料,床旁超声测得膈肌形态指标(平静呼气末厚度、最大吸气末厚度)及功能指标(膈肌增厚率、平静呼吸移动度及深呼吸移动度)。计量资料比较用t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料比较用χ2检验。结果(1)脓毒症组和对照组性别、年龄、体重指数、基础疾病及平均动脉压差异均无统计学意义(均P>0.05);(2)膈肌形态指标:①两组平静呼气末膈肌厚度差异无统计学意义[脓毒症组为0.21(0.18~0.23)cm,对照组为0.19(0.16~0.20)cm,Z=-1.739,P=0.082];②两组最大吸气末膈肌厚度差异无统计学意义[脓毒症组为(0.27±0.84)cm,对照组为(0.29±0.77)cm,t=1.344,P=0.183];(3)膈肌功能指标:①脓毒症组膈肌增厚率明显小于对照组[脓毒症组为24%(16%~56%),对照组为61%(37%~82%),Z=-3.076,P=0.002];②脓毒症组平静呼吸膈肌移动度明显小于对照组[脓毒症组为(1.25±0.38)cm,对照组为(1.65±0.82)cm,t=2.687,P=0.009];③脓毒症组深呼吸膈肌移动度明显小于对照组[脓毒症组为2.79(1.80~4.16)cm,对照组为3.77(2.92~5.05)cm,Z=-2.231,P=0.026]。结论脓毒症(SOFA评分≤5分)患者7 d内已出现膈肌功能障碍,此时形态未见改变,提示脓毒症患者膈肌功能障碍早于萎缩发生。床旁超声可有效评估膈肌形态及功能。
简介:摘要:目的:探讨对临床Ⅱ型呼衰患者应用膈肌起搏以及呼吸功能锻炼对其影响效果。方法:随机选择86例Ⅱ型呼衰患者作为本次研究对象,并以抽签法将其随机分为常规组与研究组,每组各43例,常规组应用一般治疗法,研究组给予膈肌起搏联合呼吸功能锻炼,分别对比两组治疗前、治疗3d、治疗7dPaO2以及PaCO2变化情况。结果:治疗前、治疗3d,两组PaO2与PaCO2对比差异不显著,P>0.05,对比治疗7d,研究组PaO2与PaCO2变化效果优于常规组。结论:膈肌起搏联合呼吸功能锻炼应用于Ⅱ型呼衰患者治疗中对改善其血气指标具有显著作用,疗效显著,且有利于预后。