简介:摘要低氧诱导因子-1(HIF-1)是机体内重要的转录因子,在低氧状态下介导一系列靶基因转录以适应低氧反应。氧诱导视网膜新生血管形成(RNV)是早产儿视网膜病(ROP)的重要病理过程。HIF-1可通过介导血管内皮生长因子、血管生成素、血小板衍生生长因子等的转录促进RNV,进而导致ROP,因此,HIF-1在ROP的病理过程中发挥重要作用。现总结近年来HIF-1在氧诱导RNV中的相关研究进展,以期对ROP的发病机制及治疗有更进一步认识与启发。
简介:[内容摘要]讯问作为侦破案件的必经环节,对于查明案件事实具有重要作用,但突破规范及理性的讯问活动易滋生虚假供述而损害实体真实。在综合考量侦查实践与保障人权二元需要基础上,立法者对诱供骗供存在容许度,需法官根据自白任意性原则、立法目的以及其他辅助原则分析是否已经达到应予排除的程度,从而使诱导性询问证据能力随个案具体情况而有所不同。
简介:摘要:目的:探讨在全身麻醉诱导中应用羟考酮的效用价值。方法:此次实验共选取106例需行全身麻醉术的患者,予以分组,对照组与观察组各53例患者,前者应用芬太尼,后者给予羟考酮,对两组实际应用效果进行评价。结果:经实验结果表明,相比T0,T1时两组患者MAP均明显降低,在T2时显著提升,T1时对照组低于观察组(P<0.05);T1时相比观察组,对照组HR明显较低(P<0.05),T2、T3时两组HR指标均显著提升(P<0.05)。插管期间两组患者HR基本无差异(P>0.05)。与此同时,相比对照组,观察组不良反应发生率相对较低(P<0.05)。结论:对于需行全身麻醉的患者而言,在麻醉诱导时给予羟考酮可以起到良好镇静效果,具有一定安全性。
简介:【摘要】 目的:1.建立-10℃低温冷冻箱环境下急性大鼠肝脏损伤模型;2.研究冷刺激诱导下急性肝脏损伤的机制;方法:建立-10℃低温环境诱导下的急性大鼠肝损伤模型,通过检测大鼠血清中ALT、AST等指标的变化,观察大鼠肝脏病理的改变,以研究低温环境诱导下大鼠急性肝损伤的发生机制。结果:经过2h、4h、6h进行低温暴露后,4h模型组ALT、AST水平对比正常组升高明显,具有显著统计学意义(P<0.01),实验数据表明,大鼠4h冷暴露后造模成功,且6h冷暴露后大鼠肝功仍能维持一定的损伤的程度。结论:本实验建立了一种操作方便,易复制的低温环境诱导下急性大鼠肝损伤模型。
简介:摘要:目的:观察七氟醚吸入麻醉诱导与异丙酚静脉麻醉诱导的临床效果及对收缩压、舒张压、心率的影响。方法:选取2021年1月-2022年1月在我院接受七氟醚吸入麻醉诱导与异丙酚静脉麻醉诱导的80例全麻外科手术患者作为研究对象,并按照随机数字法将其分为对照组及观察组,每组各40例患者。对照组患者给予异丙酚静脉麻醉诱导;观察组患者则在此基础上给予七氟醚吸入麻醉诱导。并对比两组患者的临床效果及收缩压、舒张压、心率。结果:对照组手术室时、拔管时的舒张压、收缩压及心率相比与观察组差异不明显(P>0.05)。结论:氟醚吸入麻醉诱导的临床效果比较好,与异丙酚静脉麻醉诱导有着基本一致的效果,对收缩压、舒张压及心率影响较小,对患者基本上不会产生伤害。
简介:摘要:目的:观察七氟醚吸入麻醉诱导与异丙酚静脉麻醉诱导的临床效果及对收缩压、舒张压、心率的影响。方法:选取2021年1月-2022年1月在我院接受七氟醚吸入麻醉诱导与异丙酚静脉麻醉诱导的80例全麻外科手术患者作为研究对象,并按照随机数字法将其分为对照组及观察组,每组各40例患者。对照组患者给予异丙酚静脉麻醉诱导;观察组患者则在此基础上给予七氟醚吸入麻醉诱导。并对比两组患者的临床效果及收缩压、舒张压、心率。结果:对照组手术室时、拔管时的舒张压、收缩压及心率相比与观察组差异不明显(P>0.05)。结论:氟醚吸入麻醉诱导的临床效果比较好,与异丙酚静脉麻醉诱导有着基本一致的效果,对收缩压、舒张压及心率影响较小,对患者基本上不会产生伤害。
简介:摘要:目的:研究体外诱导扩增CIK和NK细胞效果并对比两种细胞活性。方法:于我院肿瘤细胞患者中随机抽取25例,取患者外周血单个核细胞,经过体外诱导扩增培养CIK以及NK细胞,对比扩增效果。并使用CCK-8方法测定两种细胞的杀伤活性。结果:经过体外诱导,NK细胞占比显著高于CIK细胞,培养7d后,NK细胞占比达到(38.56±4.73)%,扩增效果显著高于CIK细胞[(13.16±2.10)%](P<0.05);培养14d后,NK细胞占比达到(62.80±7.28)%,扩增效果显著高于CIK细胞[(36.76±4.59)%](P<0.05)。在不同效靶比条件下,NK细胞组杀伤率显著优于CIK细胞组(P<0.05)。在效靶比6:1条件下,NK细胞组杀伤率(20.15±1.36)%,显著高于CIK细胞组[(8.36±1.10)%](P<0.05);在效靶比12:1条件下,NK细胞组杀伤率(41.39±2.68)%,显著高于CIK细胞组[(12.75±1.64)%](P<0.05);在效靶比25:1条件下,NK细胞组杀伤率(67.31±2.85)%,显著高于CIK细胞组[(58.71±3.30)%](P<0.05)。结论:通过对CIK和NK细胞的体外诱导扩增,NK细胞的扩增效果好于CIK细胞,且对肿瘤细胞的杀伤能力强于CIK细胞。