简介：谢赣生医师：首先简要介绍一下病史。患者，男，63岁，因“体检发现右肾结石10年，打侧腰背胀痛伴低热1个月”人院。患并10年的行体检时，B超发现右肾结石（大小不详），未予处理。一年半胁体检时腹部CT平扫提示右肾多发结石、右肾积水、肾片皮质变薄，见图1，当地医院予中药调理，期间未查肾功能或行其他影像检查。

简介：

简介：目的总结探讨腹膜假性黏液瘤的临床特征和诊疗方法.方法报道1例腹膜假性黏液瘤的临床资料,并复习相关文献,总结腹膜假性黏液瘤的临床特征和诊疗方法.结果患者主诉进行性腹胀,腹部CT示腹腔内大量低密度液体,腹部脏器受压体积变小,边缘模糊.患者行剖腹探查肿瘤细胞减灭术及腹腔热灌注化疗,术后病理证实为低级别腹膜假性黏液瘤,随访15个月,患者生活质量良好.结论腹膜假性黏液瘤临床少见,以大量黏液性腹水为特点,具有特征性的影像学表现,治疗方法以反复的肿瘤细胞减灭术为主,辅以腹腔热灌注化疗.

简介：<正>前列腺黏液腺癌临床罕见,我单位收治该病患者1例,其临床表现具有鲜明特点,特予以总结报道并对该病相关文献进行复习。1临床资料患者男,57岁,因"尿频、尿急8月余,经尿道前列腺电切术(TURP)后并发现前列腺癌2周"入院。患者入院前8个月时出现尿频及进行性排尿困难等典型前列腺增生症状,自诉射精后排尿时常伴有透明胶冻样成块固体流出。于外院行CT示"前列腺占位并累及膀胱,双侧肾盂输尿管积水"。随后于该院行TURP(具体不详),术中切除前列腺、尿道及膀胱内组织送病理,术后病理示:"(前列腺、尿道)前列腺黏液腺癌;(膀胱)内翻性乳头状瘤,部分细胞增生活跃"。为排除黏液腺癌是否由胃肠

简介：患者男,82岁,面部、躯干浸润性红斑伴痒1月余来院就诊.组织病理示：真皮毛囊上皮水肿,黏液池形成,毛囊内及周围少量淋巴细胞浸润.阿新蓝染色（＋）.免疫组化示：CD3（＋）、CD4（＋）及UCHL-1（＋）.诊断为毛囊粘蛋白病向嗜毛囊性蕈样肉芽肿转化.

简介：摘要目的探讨胰腺粘液性囊腺瘤的诊断和治疗效果。方法结合我院收治1例胰体尾巨大粘液囊腺瘤患者的的资料，并复习相关国内外相关文献报道。结果该例患者行脾胰体尾联合切除术,手术顺利，术后并发胰漏、乳糜漏，经禁食、营养支持、抗炎、使用生长抑素、延迟拔出引流管等保守治疗后恢复良好出院。结论胰腺粘液性囊腺瘤为一种罕见的胰腺囊性肿瘤，病因不明，有潜在恶变倾向，一经诊断或怀疑本病者均因尽早手术治疗。

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：摘要目的研究LKB1蛋白和Bmi-1蛋白在肺癌患者中表达特点，为临床诊断及治疗提供依据。方法应用免疫组化方法（S-P法）检测34份肺癌患者组织中LKB1、Bmi-1蛋白阳性表达情况。结果34份肺癌组织标本中发现Bmi-1阳性表达有26例，阳性率为76.47%；LKB1阳性表达有23例，阳性率为67.65%。结论LKB1蛋白、Bmi-1蛋白表达水平，对诊断肺患具有重要判断依据，可作为临床肺癌患者的诊断和治疗的重要靶点。

简介：摘要目的对在乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达的临床意义进行评价分析。方法随机抽取我院收治的乳腺癌临床患者病例58例作为研究对象，对其采取免疫组化法展开膜型基质金属蛋白酶-1蛋白检测，并回顾分析检测结果。结果本组58例患者中，膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达阳性者32例，阳性率为55.17%。且不同临床分期阳性率差异显著（P<0.05）。结论MT1-MMP的表达率同乳腺癌肿瘤分期、大小以及淋巴结转移之间存在明显的关系，值得关注。

简介：摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构，在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路，其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用，引起医学界的广泛关注，本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述，旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。

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简介：摘要目的探讨大便潜血试验免疫法测定血红蛋白和转铁蛋白的临床应用价值。方法选择本院2012年5月至2013年4月期间收治的消化道出血患者50例作为观察组，选择体检健康者50例为对照组，对其临床资料进行回顾性分析。结果血红蛋白法及转铁蛋白法在对消化道出血的病例检测时，阳性检出率分别为84%和90%。结论大便潜血试验免疫法测定血红蛋白和转铁蛋白在临床值得推广应用。

简介：摘要目的探讨在不同甘油三酯（TG）水平下，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与载脂蛋白A1（ApoA1）之间的相关性。方法随机选取在我院内科门诊及住院治疗的病人836例，对其进行血清HDL-C、ApoA1、TG测定，并根据TG含量不同进行分组，分析HDL-C与ApoA1之间的相关性。结果经统计分析发现，随着TG含量增高，相应的HLD-C含量呈梯度下降；在TG＞1.70mmol/L时，随着TG含量增高，ApoA1含量呈梯度上升；经Spearman相关分析，在TG＜10.0mmol/L时，HDL-C与ApoA1存在比较显著的相关性；在TG＞10.0mmol/L时，HDL-C与ApoA1不具有相关性。结论ApoA1的升降不一定与HDL-C成正比例，同时测定HDL-C与ApoA1对临床诊断以及疗效评估等更有帮助。

简介：通过检测尿液样本中的某些指标诊断膀胱肿瘤是目前研究的一个热点，作者采用相关技术验证了一系列具有一定临床应用价值的膀胱肿瘤标志物。在本文中介绍4种潜在的无创诊断膀胱肿瘤的标志物。作者总共检测124例患者的尿液样本，其中63例确诊为膀胱肿瘤，61例为正常对照。

简介：摘要目的探讨SWELABAC920、XF-1两种血红蛋白仪优缺点。方法本次就用两种仪器同时测定20例临床随机标本血红蛋白。结果AC920易受客观因素的影响，XF-1仪器受影响因素较少，操作简便，便于基层单位推广使用。

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简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：摘要目的探讨SCD-1过表达对Aβ1-40诱导的巨噬细胞膜脂的影响。方法用带有SCD-1的腺病毒表达载体pcDNA3,通过腺病毒转染，使其在巨噬细胞中过表达。检测未干预组及过表达组巨噬细胞膜脂成分及细胞膜流动性的改变。结果过表达组巨噬细胞中巨噬细胞膜主要的磷脂成分降解(P<0.05);细胞膜荧光偏振度(ρ)、微粘度(η)和分子排列有序性系数(γ)增加(P<0.05)。结论过表达SCD-1可增加Aβ1-40诱导的巨噬细胞膜的稳定性。

简介：目的探讨腹膜假性黏液瘤(PMP)的CT和MRI表现,以提高对本病的诊断及鉴别诊断水平。方法收集我院自2006年1月-2013年6月经手术、病理证实16例PMP患者,结合文献报道,回顾性分析患者的CT、MRI影像学表现。结果16例中,12例原发病变为阑尾、卵巢病变,4例为结肠病灶。CT、MRI检查能很好地显示PMP病变的分布范围,CT、MRI检查均呈分房状、囊实性改变,改变体位无流动现象,增强扫描囊壁、网膜及腹膜轻度强化。部分病例可见肝、脾外缘'扇贝形'压迹,当肿瘤广泛浸润腹膜、网膜,甚至与脏器粘连形成'冰冻腹'时,腹膜、大小网膜增厚呈饼状。结论CT、MRI特征性表现有助于PMP的准确诊断,对术前评估具有重要价值。

简介：前交叉韧带黏液样变性是由葡萄糖胺聚糖聚集在前交叉韧带胶原纤维间质引起膝关节疼痛、活动受限的一种疾病。Kumar等于1999年首次描述了这种疾病的症状及影像学表现,并初步采用韧带切除缓解症状。之后存在多例类似情况的报道,但由于其病理生理学机制尚不明确,早期对疾病分类不清,缺乏足够多可靠的病理学证据,此病经常与前交叉韧带黏液样囊肿混淆。近年来，随着对前交叉韧带黏液样变性认识和研究的深入，对本病的整体认识、诊断及治疗等方面又有了更加完善的标准，本文对前交叉韧带黏液样变性的发病机制及病因、临床表现、诊断、治疗等方面综述如下。