简介：摘要白癜风发病机制复杂，黑素细胞缺失是核心。目前认为除黑素细胞自身缺陷外，表皮和真皮细胞群的功能异常及其与黑素细胞的交互作用对白癜风的发病同样重要，充分而准确地了解不同病期白癜风皮肤全层细胞、组织的病理生理状态，对认识和治疗白癜风有重要作用。本文旨在综述黑素细胞及相关细胞群在白癜风发病中作用的研究进展。

简介：摘要先天性黑素细胞痣是一种人体较常见的泛发性良性肿瘤，新生儿发病率约1%。以往手术切除为首选治疗方案，由于痣细胞组织侵入较深，难以完全切除，有复发可能，且术后术区遗留不同程度的瘢痕。近年来，为进一步降低患者皮肤损伤程度，激光减瘤治疗逐渐应用于临床，但其安全性尚无明确定论。因此，对先天性黑素细胞痣激光治疗的方法、原理、临床效果及安全性予以概述。

简介：摘要巨型先天性黑素细胞痣(GCMN)是指出生时即存在的皮肤黑色素沉着性病变，其特征主要是病变面积大、黑素细胞浸润皮肤深处或皮下组织，具有独特的组织学表现。患者大多呈散发性，但也有家族性病例的报道，其发病机制目前尚不确切。由于严重影响外观，并可能发展为恶性黑色素瘤或神经皮肤黑变病(NCM)，常对患者及其家属造成严重的心理负担。GCMN的治疗方式包括手术治疗和非手术治疗，不同方式均有其适应证和优缺点。目前对GCMN的预防及治疗效果尚不尽如人意，有研究初步表明药物治疗有望降低其并发症的发生率、改善患者的预后，可做为传统治疗的辅助疗法。

简介：摘要目的研究女阴硬化性苔藓（VLS）皮损黑素细胞密度及表皮厚度的变化。方法2018年6 - 12月于北京医院皮肤科收集15例成年VLS患者外阴皮损组织，根据病理表现皮损分为初期组7例、后期组8例，免疫荧光染色，通过图像分析软件计算黑素细胞密度，测量表皮全层和细胞层厚度。以中国医学科学院整形外科医院行外阴整形手术的15例成年女性的正常外阴皮肤作为对照组。结果初期组表皮黑素细胞密度为0.170 ± 0.071，后期组为0.110 ± 0.035，较对照组降低（0.275 ± 0.036，F = 36.426，P<0.001）。初期组表皮全层厚度为（203.682 ± 137.997）μm，后期组为（150.020 ± 70.914）μm，对照组为（194.030 ± 82.996）μm，3组间差异无统计学意义（F = 0.738，P = 0.487）。表皮细胞层厚度初期组与对照组间差异无统计学意义（P = 0.899），后期组低于对照组（P = 0.003）。结论VLS初期及后期皮损表皮黑素细胞密度均降低；初期皮损表皮全层厚度及细胞层厚度均无明显改变，但后期细胞层厚度减少。

简介：摘要目的分析黑素细胞痣的特殊组织病理学特征及其与年龄、性别、部位和病理亚型之间的关系。方法回顾北京医院皮肤科2005年1月至2019年1月就诊的1 011例黑素细胞痣患者的临床及病理资料。计数资料的比较采用χ2检验，计量资料的比较采用t检验。结果1 011例黑素细胞痣患者就诊年龄为（40.90 ± 19.19）岁，男289例，女722例。皮损发生及取材部位：躯干402例（39.8%），面颈部268例（26.5%），四肢138例（13.6%），手足133例（13.2%），头皮53例（5.2%），外阴17例（1.7%）。病理亚型：皮内痣580例（57.4%），混合痣333例（32.9%），交界痣98例（9.7%）。特殊组织病理学特征：172例（17.0%）有神经化、155例（15.3%）有脂肪增生表现，女性多于男性、年长患者多于年轻患者、头皮部位多于其他部位（均P < 0.05）；313例（31.0%）有血管增生表现，头皮部位多于其他部位（P < 0.05）；502例（49.7%）可见痣细胞沿毛囊/皮脂腺分布，面颈部多于其他部位（P < 0.05）；203例（20.1%）有痣细胞松解、384例（38.0%）有裂隙表现；以上特征皮内痣多于混合痣（均P < 0.05）。20例（2.0%）有痣细胞沿血管分布的表现，四肢多于躯干、手足（P < 0.05），混合痣多于皮内痣（P < 0.05）。结论黑素细胞痣的多种特殊组织病理学特征如神经化、脂肪增生、血管增生、痣细胞沿毛囊/皮脂腺分布等，与患者的年龄、性别、皮损发生部位和病理亚型有关。

简介：摘要皮肤镜作为一种无创辅助诊断工具，已被证实能有效提高各种皮肤病的临床诊断准确性，并被国内外的皮肤科医师广泛研究和应用。对于多数皮肤病而言，组织病理学检查仍是诊断的金标准，而皮肤镜下所呈现的特征大多有其明确的组织病理学背景，能够在一定程度上提示皮损的组织病理学改变，进一步辅助临床医师鉴别皮损良恶性、指导活检取材等。本共识阐述了黑素细胞肿瘤的常见皮肤镜特征及其与组织病理学特征的相关性，旨在提升国内皮肤科医师的理解和认识。

简介：摘要目的探讨氨甲环酸对中波紫外线(UVB)照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞活性的影响。方法2016年10月至2018年3月，24只体重20～24 g的C57雌性小鼠，分为生理盐水(NS)组、氨甲环酸(TA)组、UVB/生理盐水(UVB/NS)组、UVB/氨甲环酸(UVB/TA)组4组，每组6只。UVB/NS组、UVB/TA组小鼠分别予UVB照射耳郭皮肤；每次照射前30 min，TA组、UVB/TA组分别予以TA[750 mg/(kg·d)]溶液灌胃；同时NS组、UVB/NS组分别予以等量NS灌胃。光镜结合多巴染色观察黑素细胞数量和形态变化。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测耳郭皮肤中黑素合成相关基因酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TYRP1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TYRP2)、小眼畸形相关转录因子(MITF)mRNA表达。结果多巴染色结果显示，NS组与TA组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；与NS组相比，UVB /NS组小鼠耳郭表皮的黑素细胞数量显著增多(t＝6.653，P<0.05)，且细胞树突明显增多并延长(t＝6.364，3.844，均P<0.05)；UVB/TA组则较UVB/NS组黑素细胞的表达减少(t＝3.649，P<0.05)，同时细胞树突减少及变短，差异有统计学意义(t＝4.146，2.197，均P<0.05)。采用2－△△CT法计算耳郭皮肤组织中TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达量，UVB/NS组表达较NS组均明显升高(t＝14.030，5.427，9.800，5.891，均P<0.05)，UVB/TA组与UVB/NS组相比TYR、TYRP1、TYRP2、MITF的mRNA表达水平降低，差异有统计学意义(t＝2.078，1.905，3.138，1.732，均P<0.05)。结论氨甲环酸可能通过抑制黑素合成相关基因(TYR、TYRP1、TYRP2、MITF)的表达水平而抑制UVB照射后小鼠耳郭表皮黑素细胞的活性。

简介：摘要目的初步探讨Fam114A1对黑素细胞生物学功能的影响。方法以黑素瘤细胞A375为工具细胞株，通过慢病毒转染的方式构建稳定过表达和抑制Fam114A1蛋白的细胞株，即过表达组和表达抑制组，以转染空载慢病毒的A375细胞作为对照组。实时荧光定量PCR检测Fam114A1对黑素合成相关基因酪氨酸酶（TYR）、酪氨酸酶相关蛋白1（TYRP1）、前黑素小体蛋白（PMEL）、小眼畸形相关转录因子（MITF）和多巴色素异构酶（DCT）mRNA表达的影响，Western印迹法检测TYR、MITF蛋白的表达，MTT法、Transwell迁移和黏附实验分别检测Fam114A1对A375细胞增殖活性、迁移细胞数及黏附能力的影响。统计分析采用单因素方差分析和Dunnett-t检验。结果荧光显微镜观察慢病毒转染效率均在90%左右。与对照组A375细胞Fam114A1相对表达水平（0.850 ± 0.120）相比，过表达组显著升高（1.507 ± 0.170，t = 5.888，P = 0.001），而表达抑制组显著降低（0.397 ± 0.120，t = 4.065，P = 0.007），成功构建稳定过表达和抑制Fam114A1的A375细胞株。实时荧光定量PCR及Western印迹结果显示，表达抑制组TYR和MITF mRNA及蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.01），而过表达组TYR和MITF mRNA及蛋白表达与对照组差异无统计学意义（均P > 0.05）。与对照组相比，表达抑制组细胞增殖活性和黏附能力显著增强（P = 0.009、0.001），细胞迁移能力显著减弱（P = 0.005），而过表达组仅细胞迁移能力显著增强（P = 0.021）。结论Fam114A1可影响A375的增殖活性、迁移和黏附能力，且影响黑素合成相关蛋白TYR和MITF的表达，可能是一种参与调控黑素细胞生物学活性的功能蛋白。

简介：摘要目的探讨他克莫司对氧化应激诱导下人正常黑素细胞的抗氧化作用。方法采用CCK8法检测不同浓度的过氧化氢（H2O2）和不同时间处理人正常黑素细胞的细胞活力，以探讨构建良好氧化应激模型的条件。然后，他克莫司以不同浓度和不同处理时间干预氧化应激模型，采用CCK8法检测细胞活力，确定他克莫司最佳干预浓度和处理时间。将细胞分为对照组、H2O2组和他克莫司组，应用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，生物化学方法检测细胞内脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性。结果构建氧化应激模型的H2O2最适浓度为0.4 mmol/L，处理时间为24 h，他克莫司最适处理浓度和时间分别是10 μg/ml和24 h。与H2O2组相比，他克莫司组细胞内ROS和MDA表达水平均下降，细胞内SOD、GSH-Px活性均增高（均P<0.05）。结论他克莫司可保护黑素细胞抵抗氧化应激损伤。

简介：摘要乳腺单纯梭形细胞病变少见，但发生于乳腺的部分肿瘤或瘤样病变可以主要由梭形细胞构成。在取材不够充分、活检或粗针穿刺的标本中，甚至全部由梭形细胞构成。它们往往不同于其他部位软组织的梭形细胞肿瘤，而有其独特规律。乳腺梭形细胞病变通常是乳腺特有的病变，如梭形细胞化生性癌、叶状肿瘤、细胞性纤维腺瘤等，而不是纯粹的肉瘤。如果缺乏对乳腺梭形细胞病变特征的认识，缺乏正确的诊断思路，容易导致误诊。本文主要讨论以梭形细胞增生为主乳腺病变的病理诊断思路、鉴别诊断及相关研究进展。

简介：摘要目的探讨慢性肝病患者钆塞酸二钠增强磁共振成像（MRI）诊断高度异型增生结节（HGDN）转化成富血供肝细胞肝癌（HCC）的危险因素。方法回顾性分析2012年1月至2014年12月期间行钆塞酸二钠增强MRI的患者2 037例，筛选出51例有慢性肝病背景的HGDN，行至少2次随访钆塞酸二钠增强MRI扫描，并且在首次MRI前后1个月内行CT增强扫描，研究终点为HGDN转化成富血供HCC，截止时间为2019年4月。根据有无富血供转化分为转化组（A组）和未转化组（B组）。线性回归分析HGDN向富血供HCC转化可能的危险因素。结果A组36个结节，B组79个结节，富血供转化率31.3%（36/115）。单变量分析结节长径>10.2mm（P = 0.034）、年增长率> 2%（P < 0.001）、含脂质成分（P = 0.007），与其发生富血供转化具有相关性，多变量分析结节年增长率是发生富血供转化的独立危险因素（P < 0.000 1）。结论慢性肝病患者钆塞酸二钠增强MRI诊断HGDN年增长率可以作为向富血供转化的潜在预测因子。

简介：摘要我国是食管癌发病率和死亡率最高的国家之一，病理类型上我国以鳞癌为主。提高早诊早治意识，识别高危人群并进行筛查，规范早期食管鳞状细胞癌及癌前病变诊断与治疗，并对治疗后患者进行高效随访，对提高食管鳞状细胞癌患者的生存率，降低其病死率至关重要。

简介：摘要玻璃体腔注射抗VEGF药物已逐渐成为治疗糖尿病视网膜病变（DR）的一线方案。但由于DR血视网膜屏障损伤所引发的糖尿病黄斑水肿（DME）对抗VEGF药物的敏感性较差，寻找可有效保护血管壁结构的补充药物或替代药物十分必要。褪黑激素是一种主要由松果体分泌的激素，可在人体内发挥调节生物节律、抗氧化应激、抗炎等多项功能。近年来，国内外研究表明，褪黑激素可在视网膜病变中通过多种机制改善神经细胞退行性变、保护血管结构。在对视网膜毛细血管结构的保护作用方面，褪黑激素可通过抗氧化应激、抗炎症、抑制细胞凋亡等途径改善早期DR内皮细胞及周细胞的损伤，保护血视网膜屏障结构的完整性，提示褪黑激素或可为DR尤其DME的防治提供新思路。

简介：摘要目的观察糖尿病大鼠大隐静脉（SV）的组织学改变，通过高糖处理静脉平滑肌细胞（SMCV）观察其活性及其Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达变化，探讨其表达异常的可能机制。方法用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建糖尿病大鼠模型，对其SV进行HE染色、Masson染色观察其组织形态改变；体外培养SMCV，分别给与高糖、正常糖浓度培养，CCK8法检测其活性，RT-qPCR法、Western Blot（WB）法分别检测其细胞内COLⅠ、COLⅢ、MMP2、TIMP1 mRNA及蛋白表达，ELISA法检测细胞外COL Ⅰ、COLⅢ的表达。结果糖尿病大鼠SV管壁中膜变薄（P<0.05）、管腔面积增大（P>0.05）、胶原含量减少（P>0.05）。高糖刺激后SMCV细胞活性降低（P<0.05），细胞内COLⅠ mRNA无明显变化，COLⅢ mRNA表达下降（P<0.05），TIMP1 mRNA表达升高（P<0.05），MMP2 mRNA表达下降（P<0.05）。此外，高糖刺激后细胞内COLⅠ蛋白表达显著降低，COLⅢ蛋白表达无明显差异，TIMP1表达下降，MMP2表达升高，细胞外COLⅠ蛋白表达显著降低（P<0.05），COLⅢ表达降低但无统计学差异，COLⅠ/COLⅢ表达比例下降（P<0.05）。结论本研究证实糖尿病下肢静脉中膜变薄，管腔增大，胶原减少。高糖可能是通过转录后机制调控MMP2/TIMP1水平，影响SMCV细胞COLⅠ/COLⅢ的表达，抑制其胶原合成，参与静脉病变的发生。

简介：摘要肝癌目前占我国癌症死因的第二位。我国肝癌的发病特点大多遵循乙型肝炎-肝硬化-肝癌的"三步曲"模式。癌前病变的筛查在胃癌、大肠癌和宫颈癌等恶性肿瘤的诊治中已取得了显著的成果。肝硬化状态下的不典型增生结节具有较强的恶变潜能，尤其是高级别不典型增生结节癌变率极高。基于国内外在这一领域的研究成果和专家临床经验，《肝细胞癌癌前病变的诊断和治疗多学科专家共识(2020版草案）》经多学科协作对肝脏高级别不典型增生结节作为肝癌的癌前病变，从概念、筛查、诊断、治疗和随访等各方面进行了归纳和界定，旨在提出和建立肝癌癌前病变的概念和诊疗原则，为降低我国肝癌的发病率和提高肝癌的总体治疗效果作出贡献。

简介：摘要缺血性视网膜病变会导致微血管损伤、炎症进展和新生血管出现，是造成视力损伤的重要原因。在这些病理过程中，视网膜胶质细胞的作用不容忽视，它们用途广泛，与各类细胞相互作用，共同维持视网膜内环境稳定并限制疾病进展。因此，胶质细胞的活化和增生几乎是所有视网膜疾病中普遍存在的反应。其中，小胶质细胞和Müller细胞作为两种主要的内源性视网膜胶质细胞，彼此影响、共同作用甚至相互依存，能够通过不同反应发生形态及功能转换，决定视网膜的损伤程度。这些反应不仅关乎疾病进展程度，也对维持神经元及光感受器存活至关重要。了解缺血性视网膜病变中小胶质细胞与Müller细胞间可能存在的交互作用，有望为寻找更具有针对性的早期治疗靶点提供思路。

简介：摘要细胞外囊泡是包含微囊泡、外泌体和凋亡小体的纳米级囊泡，外泌体包含蛋白质、脂质和微小RNA(miRNAs)等内容物。miRNAs是一类高度保守、非编码的小分子RNA，通过与靶基因转录的mRNA互补配对在转录后水平调节靶基因的表达，可在广泛生物细胞分泌的细胞外囊泡中存在。近年来发现miRNAs与糖尿病视网膜病变的发生发展密切相关，是糖尿病视网膜病变的早期检测和治疗的生物标志物。本文就部分miRNAs(miR－126、miR－29b、miR－200b、miR－1273G－3p、miR－93、miR－142－5p)在视网膜的表达以及对其靶基因在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用进行综述。(国际眼科纵览，2020, 44: 139-后插II)

简介：[摘要 ]目的：分析人乳头瘤病毒（ HPV）及液基薄层细胞学（ TCT）检查在宫颈病变筛查中的应用价值。方法：将随机抽取的 379例于 2019年进行宫颈病变筛查的农村妇女作为研究对象，采用 TCT联合病理学及 HPV、 TCT联合病理学等方式进行筛查。 结果：

简介：摘要痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症，是糖尿病性足病的高危因素。痛性糖尿病周围神经病变的发病机制复杂，近年来，细胞因子在其中的作用受到很大的关注。研究显示一些趋化因子在神经性疼痛，包括痛性糖尿病周围神经病变中起重要作用。巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）属于CC趋化因子家族，本文就MIP-1与痛性糖尿病周围神经病变的研究进展进行综述。

简介：【摘要】：目的 分析在甲状腺微小结节性病变诊断中采用病理液基细胞学技术的效果。方法 研究对象均为在我院医治的甲状腺微小结节性病变患者，共79例，全部患者均通过超声引导下细针穿刺进行病理液基细胞学技术检查，并和术后组织病理学检查结果进行对比，观察分析病理液基细胞学技术的诊断效果。结果 所有患者经术后组织病理学检查证实为甲状腺微小结节性病变，其中45例为良性病变，34例恶性病变。病理液基细胞学技术共检出77例，诊断准确率为97.47%；其中检查44例良性病变，准确率为97.78%（44/45）；检出33例恶性病变，准确率为97.06%（33/34），和病理检查差异较小（P＞0.05）。结论 在甲状腺微小结节性病变诊断中，通过病理液基细胞学技术有利于鉴别良性和恶性病变，具有较高的诊断准确性，为临床诊断提供有效依据，值得广泛开展。