简介：摘要目的探讨人肿瘤抑制因子Folliculin(FLCN)对白癜风发病相关免疫因子介导的黑素细胞(MC)趋化因子表达的调控。方法收集2019年1—4月杭州市第三人民医院皮肤科接受自体黑素细胞移植白癜风患者MC，Western印迹法分析正常MC、白癜风患者MC、免疫因子诱导MC中FLCN蛋白表达差异；通过短发卡RNA(shRNA)构建FLCN shRNA慢病毒并转染正常黑素细胞(FLCN shRNA MC)干扰沉默FLCN基因的表达，ELISA方法检测免疫因子对FLCN shRNA MC中趋化因子的影响。结果Westem印迹结果显示，白癜风患者MC中FLCN高表达；免疫因子可刺激正常MC中FLCN表达显著升高(t＝1.27；P<0.001)，也可诱导趋化因子CXCL10和CCL20显著升高(t分别为104.53、60.21；均P<0.001)；FLCN shRNA MC的FLCN表达显著降低(F＝1.95；P<0.001)，且显著抑制免疫因子诱导的CXCL10和CCL20高表达(F＝93.68、74.10；均P<0.001)。结论免疫因子刺激MC中CXCL10、CCL20高表达，与白癜风发病密切相关，FLCN是参与免疫因子诱导MC趋化因子表达的关键蛋白。

简介：摘要目的评价负压吸疱表皮黑素细胞培养对节段型白癜风样无色素痣的辅助诊断价值。方法收集2019年6月至2020年3月于杭州市第三人民医院皮肤科依据Coupe标准临床诊断的8例节段型白癜风样无色素痣患者，进行伍德灯、反射式共聚焦显微镜（RCM）检查，308 nm准分子激光试验，负压吸疱获取表皮黑素细胞并培养，记录结果。结果8例患者中，6例皮损伍德灯下可见荧光，4例RCM下可见色素环完整性缺失，5例经308 nm准分子激光照射试验后未见复色反应。8例患者体外培养的皮损黑素细胞硫酸亚铁染色均阳性，经消化离心后沉淀呈黄白色，电镜下黑素细胞胞质内可见Ⅰ~Ⅲ期黑素小体；皮损对侧同一解剖部位正常皮肤黑素细胞沉淀则呈黑色，电镜下黑素细胞胞质内可见Ⅰ~Ⅳ期黑素小体。结论负压吸疱表皮黑素细胞培养有助于诊断节段型白癜风样无色素痣。

简介：摘要目的探究敲减角质形成细胞KRT5基因对共培养黑素细胞黑素含量的影响，以解释屈侧网状色素沉着症（DDD）的色素增加性皮损形成的机制。方法通过成簇的规律间隔的短回文重复序列-相关蛋白9（CRISPR-Cas9）技术获得KRT5基因杂合突变的HaCaT细胞，将转染非靶向单向导RNA：Cas9蛋白复合物的HaCaT细胞设为对照组，分别与人原代黑素细胞HEMn体外共培养。免疫荧光观察共培养细胞中细胞角蛋白及黑素小体表达；差异胰酶消化获得不同共培养组中黑素细胞，检测细胞内黑素含量。免疫组化检测1例KRT5突变DDD患者皮损和正常对照皮肤中黑素细胞特异性前黑素小体蛋白17（Pmel17）的表达改变。结果Sanger测序显示，实验组HaCaT细胞KRT5基因第1外显子起始密码子发生杂合突变（c.1delA），对照组HaCaT细胞KRT5基因未发生突变。Western印迹显示，实验组HaCaT细胞KRT5蛋白表达水平（0.60 ± 0.05）显著低于对照组（1.00 ± 0.00，t = 32.38，P = 0.001）。HEMn细胞与实验组HaCaT细胞共培养体系中Pmel17标记的黑素小体较与对照组共培养体系增多，且细胞内黑素含量增加52.5%，差异具有统计学意义（t = -3.48，P = 0.025）。KRT5突变DDD患者皮损组织中Pmel17表达量较正常对照皮肤增加。结论本研究通过CRISPR-Cas9诱导KRT5基因突变的HaCaT细胞，与黑素细胞在体外建立共培养细胞模型，验证了其对共培养黑素细胞的影响，为进一步研究角质形成细胞与黑素细胞相互作用机制以及皮肤色素异常的发病机制提供了初级研究模型。

简介：摘要本文报告1例以单核细胞减少伴分枝杆菌感染综合征和肺泡蛋白沉积症临床表型就诊的疑难罕见疾病GATA2缺乏综合征的病例。患者女，14岁，因“发热、咳嗽、咳痰2个月”入院。入院后检查提示鸟分枝杆菌肺病合并肺泡蛋白沉积症，同时结合患者贫血、白细胞减少、单核细胞明显减少及基因测序结果诊断GATA2缺乏综合征。予抗感染治疗后临床及肺部影像学明显好转。该病表现异质性大，表型复杂多样，极易误诊漏诊，临床应提高对非结核分枝杆菌感染危险因素和肺泡蛋白沉积症继发因素的识别，特别是扩展和深化对GATA2缺乏综合征等罕见因素的诊治水平。

简介：摘要巨细胞病毒是一种疱疹病毒科的双链DNA病毒，初次感染在各年龄阶段均可发生，其感染眼部后表现多样，以巨细胞病毒性角膜内皮炎、巨细胞病毒性前葡萄膜炎及巨细胞病毒性视网膜炎最为常见，可对视力造成严重损害。掌握这些疾病的临床特征、尽早明确诊断有助于及早干预、改善患者视力预后。本文就巨细胞病毒性角膜内皮炎、巨细胞病毒性前葡萄膜炎及巨细胞病毒性视网膜炎的发病人群及好发因素、眼部特征性临床表现、眼科常用辅助检查特征、分子生物学方法辅助诊断及多种治疗手段的研究进展进行综述，以期为临床工作提供参考。

简介：摘要：目的：对宫颈液基细胞学检查和宫颈病变临床病理加以分析。方法：选择本院在2020年1月至11月之间的5000例健康体检患者进行宫颈液基细胞学检查。检查结果≥ ASCUS 或≥ LSIL 患者继续进行阴道镜检查，取宫颈组织进行活检，结合活检结果诊断宫颈病变。结果：共发现80例ASCUS患者，16例ASC-H患者，60例LSIL患者，44例HSIL患者。可见，其中占比最高的是低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变，分别为40%和20%。结论：对于宫颈液基细胞检查结果为阳性患者临床应予以重视，对患者进行进一步的诊断，及时发现宫颈病变，避免发生漏诊情况。

简介：摘要  目的：探讨在皮肤和黏膜病变诊断中应用细胞病理学刮片的临床价值及作用。方法：选择我院在2020年3月—2022年3月间我院曾接收的皮肤和黏膜病变患者204例，对这些患者以细胞病理学刮片方式进行诊断，并且将诊断结果与组织病理学诊断结果进行比较，以判断细胞病理学刮片方法的诊断准确率。结果：通过对这些患者以细胞病理学刮片进行诊断，诊断出有195例存在病变，将该结果与组织病理学诊断结果对比，计算其诊断准确率为95.6%。结论：在皮肤和黏膜病变的诊断中应用细胞病理学刮片的方式具有较高的诊断准确率，有利于及时发现皮肤和黏膜病变，对及时了解患者的疾病情况十分有利，可以为皮肤和黏膜疾病的临床治疗提供很好的诊断依据，在临床应用中有着比较高的价值。

简介：摘要胰腺星状细胞(PSC)激活在正常胰腺-胰腺炎症-胰腺癌前病变-胰腺癌的进展过程中发挥重要作用，这是由PSC的生物学特性和功能异质性决定的。PSC通过分泌、自噬、能量代谢和微环境失衡等机制影响胰腺炎症和胰腺癌前病变，而抑制PSC激活、促进活化PSC状态改变及诱导PSC凋亡等可能是阻止胰腺炎症向胰腺癌前病变演化和进展的重要干预措施。

简介：摘要血管内皮生长因子、白介素-1、白介素-8、肿瘤坏死因子等炎性细胞因子在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)的发生发展中起着重要作用，可诱导白细胞活化和迁移，导致毛细血管阻塞、视网膜缺氧及内皮细胞损伤，进而血-视网膜屏障破坏，视网膜出现水肿、出血、渗出和微动脉瘤形成。视网膜在持续的炎性反应和细胞因子刺激下，局部病理性新生血管增生，加重了DR进展。玻璃体和房水中的炎性因子与DR的进展有关。在免疫病理学上，炎症过程诱导了一系列复杂的分子和细胞信号传导，改变了患眼组织的生理反应，产生炎症表型。这些炎性生物标志物可评估炎症过程，可靠、易获得的炎性生物标志物将为开发新的DR生物标志物及其治疗提供有价值的信息。(国际眼科纵览，2022, 46：327-332)

简介：【摘要】目的：分析液基薄层细胞学检查在宫颈病变病理诊断中的应用价值。方法：随机抽选2019年1月~2021年12月期间于本院行两癌筛查适龄妇女中检出宫颈病变阳性者72例为研究对象，行对比性诊断研究，受检者均依次接受液基薄层细胞学检查及宫颈组织病理活检，以病理活检结果为准评价液基薄层细胞学检查宫颈病变阳性检出率及诊断价值。结果：（1）经病理活检后可知，TCT结果中ASC者宫颈病变总阳性率为46.88%，LSIL者总阳性率为53.85%、HSIL者总阳性率为78.57%。（2）液基薄层细胞学检查宫颈病变阳性诊断敏感度为87.50%、特异度为28.13%、阳性预测值、阳性预测值及断符合率均达60%以上。结论：宫颈病变病理诊断中，受检者TCT检查结果中宫颈病变程度与其宫颈病变、宫颈癌发生率呈正相关性，可作为宫颈癌筛查重要诊断标准之一予以临床应用。

简介：摘要内皮祖细胞(EPCs)是具有血管生成潜能的祖细胞，其主要功能一方面是通过旁分泌促血管生成因子及神经保护因子而发挥作用，另外一方面是具有向血管内皮细胞分化的能力，并将自身整合到新形成的毛细血管中，因而在血管修复和神经保护中发挥重要作用。EPCs的表面标志物和功能研究是EPCs研究的基础。目前一系列临床试验、动物实验和离体细胞学研究表明，EPCs的自体移植或与其他细胞联合移植可促进视网膜血管修复，改善视网膜功能且安全性较好。糖尿病视网膜病变(DR)被定义为由全身代谢异常引起的视网膜神经血管单位(NVU)受损的难治性视网膜疾病，EPCs数目改变及功能受损参与DR的发生和发展，眼科医师应该关注基于EPCs的疗法对DR的治疗意义。目前DR的治疗策略包括EPCs移植、EPCs与其他细胞联合移植以及内源性EPCs的调节，EPCs独特的生物学特性为其在修复NVU损伤及DR防治方面提供许多可能性。本文从EPCs的起源、生理病理状态、功能、治疗策略、临床应用5个方面展开，介绍EPCs在DR中的最新研究进展，同时对EPCs治疗存在的问题和技术瓶颈进行讨论。

简介：摘要：目的：针对孕期宫颈病变筛查采用宫颈细胞学与阴道镜联合检查效果进行分析。方法：在2021年1月到2022年1月期间，在本院随机选取873例到本院进行孕期宫颈病变筛查患者进行研究，分别对其开展宫颈细胞学、阴道镜检查以及宫颈细胞学与阴道镜联合检查，统计宫颈涂片细胞学异常结果以及阴道镜检查结果分析，并比较宫颈涂片细胞学联合阴道镜检查结果以及阴道镜检查结果与联合检查符合率。结果：873例孕期宫颈病变筛查者中35例宫颈涂片细胞学显示为阴性但在临床上显示为高度可疑，占总筛查人数的4.01%(35/873)。孕期宫颈病变筛查采用宫颈细胞学与阴道镜联合检查符合率高于单一检查，具有统计学意义（p

简介：摘要目的观察来源于Leber遗传性视神经病变（LHON）患者永生化皮肤成纤维细胞的线粒体功能，初步探讨其作为细胞模型研究的可行性。方法基础研究。通过河南省立眼科医院遗传门诊眼科招募LHON患者2例和健康志愿者2名。获取受试者皮肤组织，通过感染SV40病毒构建4株永生化皮肤成纤维细胞，分别为2例LHON患者细胞（LHON-1、LHON-2细胞）和2名健康志愿者细胞（NC-1、NC-2细胞）。采用透射电子显微镜观察LHON、NC细胞线粒体形态；检测细胞中活性氧（ROS）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态（NAD+）和还原态（NADH）、三磷酸腺苷（ATP）水平；seahorse线粒体压力检测法测定细胞耗氧量；细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活力。LHON和NC细胞中ROS、NAD+、NADH和ATP水平，以及基础耗氧量、最大耗氧量、ATP相关耗氧量、细胞存活率之间的比较行单因素方差分析。行单因素方差分析。结果与NC-1、NC-2细胞比较，LHON-1、LHON-2细胞线粒体嵴数量明显减少；ROS水平升高，NAD+/NADH和ATP水平下降，且细胞耗氧量明显抑制。CCK-8检测结果显示，应激条件下LHON-1、LHON-2细胞存活能力更差。结论LHON患者来源的永生化皮肤成纤维细胞系存在线粒体功能和能量代谢障碍。

简介：[摘要] 目的：探究HPV阳性宫颈病变患者阴道微生物改变和宫颈局部T细胞亚群表达的研究。方法：纳入本中心40例HPV阳性宫颈病变患者（实验组）40例同期健康患者（对照组）行本次分析探究，（时间：2019年01月~2020年01月），行对比性研究，电脑数组分组，对两组患者的阴道分泌物、宫颈组织标本组织进行收集后，探究两组患者的宫颈局部、外周血T细胞亚群表达（CD4+、CD8+、CD25+、CD3+、CD4/CD8），白介素水平（IL-2、IL-6、IL-8、IL-10）。结果：（1）宫颈局部、外周血T细胞亚群表达对比：两组相较，实验组CD4+、CD8+、CD25+、CD3+、CD4/CD8水平差异显著，（P＜0.05）；（2）白介素水平对比：两组相较，实验组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10，差异明显，（P＜0.05）。结论：HPV阳性宫颈病变患者阴道微生物改变使患者宫颈局部T细胞亚群表达、白介素水平变化较为显著，同时患者之间的差异也较为明显。

简介：无

简介：摘要原发于颞下颌关节区的软骨和巨细胞相关肿瘤性病变存在相似的临床、影像学和病理学表现，因此，这些疾病的诊断具有不同程度的挑战性。诊断结果可影响治疗程序，明确的病理诊断对这些疾病的预后有重要意义。本文针对发生于颞下颌关节的滑膜软骨瘤病、肿瘤样焦磷酸钙沉积症、软骨母细胞瘤和色素性绒毛结节性滑膜炎4种较少见的软骨和巨细胞相关肿瘤及瘤样病变，结合临床特点与组织学表现探讨其病理诊断与鉴别要点，以期为临床治疗提供依据。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNAs，lncRNA)Gm13568对A1型星形胶质细胞活化及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠疾病进程的影响与分子机制。方法构建特异性靶向星形胶质细胞的lncRNA Gm13568沉默与对照的重组慢病毒载体，分别命名为LV-Inhibit-Gm13568和LV-ctrl，并包装病毒。1×107 TU病毒悬液静脉注射入C57BL/6小鼠体内7 d后，髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55，MOG35-55)多肽诱导EAE模型。实验分为PBS组、EAE组、LV-ctrl+EAE组和LV-Inhibit-Gm13568+EAE组，采用双盲法每日对小鼠进行神经功能评分。EAE小鼠诱导后23 d，取各组小鼠脊髓组织，利用real-time PCR测定A1型星形胶质细胞活化指标Serping 1、C3、Srgn和H2-T23的mRNA转录水平，同时测定IL-6、TNF-α、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophage chemotactic protein-1, MCP-1)和干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10, IP-10)的生成变化；Western blot检测脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)和Notch1的表达及信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)的磷酸化水平(phosphorylated STAT3, p-STAT3)；免疫荧光法检测各组脊髓组织中Notch1活化后的胞内段蛋白(Notch1 intracellular domain，NICD)与GFAP的共表达；HE和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue，LFB)分别观察脊髓组织内炎症细胞浸润及髓鞘脱失变化。结果与PBS组比较，EAE组和LV-ctrl+EAE组小鼠A1型星形胶质细胞活化增生，Notch1的表达显著上调。沉默内源性lncRNA Gm13568后，与LV-ctrl+EAE组比较，小鼠的神经功能评分在抗原诱导后23 d从平均3.5分下降至1分以下，临床症状缓解，A1型星形胶质细胞活化降低，同时炎性因子及趋化因子生成减少；Notch1、GFAP、NICD的蛋白质表达水平和STAT3的磷酸化水平显著降低；小鼠脊髓组织炎性细胞浸润与髓鞘脱失显著减轻。结论LncRNA Gm13568可能通过调控Notch1/STAT3信号调控A1型星形胶质细胞的活化，从而调节炎性因子及趋化因子的产生，参与EAE的病变进程。

简介：【摘要】目的  探讨HPV感染患者阴道微生态改变及与宫颈上皮细胞病变的相关性。方法 2019年5月~2021年5月于本院诊治的124例感染HPV患者作为观察组，选取同期在本院体检的健康者139例作为对照组。对比两组阴道微生态状况，分析不同宫颈上皮细胞病变的HPV感染者道微生态情况。结果  观察组孢子、滴虫、乳酸杆菌检出率均高于对照组（P

简介：【摘要】目的：分析人乳头状瘤病毒（HPV）分型和病毒载量对宫颈病变患者局部细胞免疫与炎症反应的影响。方法：选择2020年1月至2021年12月我院收治的宫颈病变并HPV感染患者80例作为研究样本，对患者进行HPV分型，并分析其病毒载量，比较不同分型与不同病毒载量的局部细胞免疫指标（CD4+、CD8+、CD25+、CD4+/CD8+）与炎症反应指标（IL-6、TNF-α、IL-8）。结果：不同HPV分型患者的免疫指标与炎症反应指标对比差异无意义（P>0.05）；病毒载量越高，CD4+、CD4+/CD8+越低，CD8+、CD25+、炎症因子指标越高，互相对比差异显著（P

简介：摘要马凡综合征（MFS）是一种常染色体显性遗传、累及多器官多系统的结缔组织病，其中以主动脉扩张及夹层形成为主的心血管系统病变对MFS患者的健康构成了巨大威胁。目前缺乏针对MFS的特异性治疗，仍局限于对症治疗。鉴于血管平滑肌细胞表型转换可通过分泌蛋白水解酶、增强局部炎症反应和促进血管钙化等加速夹层/动脉瘤形成，该文对其与MFS的相关研究进行了综述，以期为深入了解MFS的发病机制及寻找新的治疗靶点提供思路。