简介：摘要目的分析和探讨乳腺癌患者体内GATA3的表达水平与病理意义。方法选取我院普外科于2009年1月~2013年1月份期间接收的乳腺癌患者60例，对其癌组织进行标本采集，运用免疫组化法检测组织中GATA3的表达情况。结果GATA3的低表达与肿瘤分期、脉管癌栓、ER（雌激素受体）和PR（孕激素受体）表达状态等指标相关（P＜0.05）。GATA阳性表达者在五年内的生存率（77.8%）显著高于阴性表达者（31.4%），有统计学差异（P＜0.05）。结论GATA3的表达水平与肿瘤的生物学特性存在相关性，对乳腺癌的临床治疗及预后研究有一定的指导意义。

简介：摘要目的探讨原发性皮肤黏液癌的临床病理学特征，并与乳腺黏液腺癌进行比较分析。方法收集3例原发性皮肤黏液癌患者的临床病理资料，行HE、免疫组织化学染色，定期随访。结果3例男性患者，年龄55~57岁，形态学表现为真皮层内排列成巢、条索、花环状、筛状的肿瘤细胞漂浮于大量嗜碱性黏液中并被粗细不一的纤维组织分隔，其中例3富于肿瘤细胞，核偏位、空泡状，核仁明显并见核分裂象，局灶巢团中央出现坏死；肿瘤细胞表达雌激素受体、孕激素受体、雄激素受体、GCDFP-15、GATA3，另外例3肿瘤细胞呈突触素、嗜铬粒素A阳性；患者均仅行包块切除术且切缘阴性，例1、2分别随访10、3个月未见复发及转移，例3于术后16个月发生多处骨转移并于术后50个月死亡。结论原发性皮肤黏液癌是一种罕见的汗腺肿瘤，表现为惰性的生物学行为，多局部复发，远处转移少见；在诊断时一定要排除转移性黏液腺癌，尤其乳腺黏液腺癌，因为两者形态学及免疫表型极其相似，并且均表达GATA3。

简介：摘要目的探讨SOX10和GATA3在乳腺癌中的表达特点及其联合应用的价值。方法收集深圳市人民医院病理科2018—2021年行SOX10免疫组织化学染色的乳腺癌标本360例，其中同时行SOX10和GATA3染色的乳腺癌标本268例，分析SOX10和GATA3在原发性及转移性乳腺癌中的表达，并比较二者与乳腺癌分子分型、临床病理特征之间的相关性，统计其在各分组间的分布差异。结果SOX10和GATA3在乳腺癌中的总表达率分别为25.8%（93/360）、81.7%（219/268），在三阴型乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）中的总表达率分别为83.3%（80/96）、42.7%（32/75）。SOX10在TNBC中高表达（P<0.001），而GATA3在luminal A型、luminal B型及HER2过表达型中高表达（P<0.001）。在TNBC中SOX10与GATA3的表达呈负相关，二者联合应用在乳腺癌及TNBC中的表达率可分别高达97.8%（262/268）、94.7%（71/75）。此外，SOX10的表达与高组织学分级、高Ki-67阳性指数及淋巴结转移密切相关，与雄激素受体（AR）呈负相关，GATA3的表达与低组织学分级及淋巴结转移密切相关，与AR呈正相关，差异有统计学意义。结论SOX10是TNBC的灵敏标志物，而GATA3在非三阴型乳腺癌中高表达，二者互补，联合应用SOX10及GATA3可提高乳腺癌尤其是TNBC的检出率。此外，SOX10与肿瘤恶性特征相关，提示SOX10可作为乳腺癌预后评估及潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨GATA结合蛋白3（GATA3）、乳腺珠蛋白（MGB）和巨囊性病液体蛋白-15（GCDFP-15）在乳腺癌中的病理诊断价值。方法采用免疫组化方法检测GATA3、MGB、GCDFP-15、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）、Ki67在乳腺癌中的表达，并根据组织来源及免疫表型将乳腺癌分为原发性/转移性乳腺癌、激素受体阳性/阴性乳腺癌及不同分子分型的乳腺癌，统计GATA3、MGB、GCDFP-15阳性率。结果GATA3在原发性/转移性乳腺癌中的阳性率（92.5%；94.25%）均显著高于MGB（42.11%；29.17%）和GCDFP-15（55.77%；31.34%）（P<0.01），对于评估原发灶不明来源的肿瘤，尤其是恶性积液的标本，GATA3具有更好的敏感性。此外，MGB和GCDFP-15在激素受体阴性和三阴型乳腺癌中的阳性率偏低，进一步加大了这两种转移性乳腺癌的诊断难度。而GATA3在激素受体阴性（90.38%）或三阴型乳腺癌中的阳性率（85.29%）显著高于MGB（20.00%；5.00%）和GCDFP-15（35.09%；33.33%）（P<0.01），提示其在激素受体阴性和三阴型转移性乳腺癌中具有潜在诊断价值，是一个优于MGB和GCDFP-15的特异性标记物。结论对于评估原发灶不明来源的肿瘤，尤其是恶性积液的标本，或免疫表型为激素受体阴性和三阴性的乳腺癌，GATA3具有比MGB和GCDFP-15更高的诊断价值。

简介：摘要目的分析GATA3基因变异导致甲状旁腺功能减退症（hypoparathyroidism，HP）患者的临床特点及分子机制。方法在1975年至2020年间于北京协和医院内分泌科随诊并行靶向基因捕获联合二代测序的198例未成年人（≤18岁）起病的非手术性HP患者中筛查到5例GATA3基因致病/可疑致病性变异，回顾性收集分析其临床资料，并对基因检测结果进行生物信息学分析。结果5例患者HP的起病年龄为0.5（0.1，1.3）岁，发病至诊断为HP和甲状旁腺功能减退-耳聋-肾发育不良（hypoparathyroidism-deafness-renal dysplasia，HDR）综合征的时间分别为（7.0±5.2）年和（15.0±5.4）年。临床表现为手足搐搦伴癫痫样发作、颅内钙化各5例，白内障1例，听力减退4例，肾脏畸形或缺如2例。治疗前血钙和血甲状旁腺激素（PTH）分别为（1.65±0.31）mmol/L和（4.64±2.63）ng/L。5例患者GATA3基因的杂合变异，分别引起无义突变、移码突变和剪接位点突变，经Clin Var数据库预测及美国医学遗传学和基因组学学会（ACMG）分级为致病性或可能致病性变异。结论对于儿童期起病的HP，应注意遗传性疾病的筛查，其中对于合并听力下降或肾脏发育异常的患者要考虑到HDR综合征的可能，有条件时应筛查GATA3基因以明确诊断。

简介：摘要目的研究乳腺癌中GATA3的表达敏感性以及对病理诊断的参考价值。方法选取2015年7月-2017年7月期间于我院就诊的75例乳腺癌患者的乳腺癌旁组织作为甲组，选取30例乳腺良性肿瘤组织作为乙组，其中甲、乙两组均纳入实验组，选取30例健康乳腺组织作为对照组，三组均采用免疫组化方法检测GATA3的表达水平，总结三组GATA3的表达水平情况，分析乳腺癌组织GATA3的表达水平与临床病理指标的相关性。结果对照组无一例GATA3表达阴性，GATA3阳性表达率达到了100.0%；乙组无一例GATA3表达阴性，GATA3阳性表达率为100.0%；甲组有59例GATA3符合表达阳性标准，GATA3阳性表达率为78.7%，甲组的GATA3表达情况与乙组、对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。GATA3在腺腔A型、腺腔B型及HER-2过表达型乳腺癌细胞表达阳性率高于三阴型，差异有统计学意义（P<0.05）；GATA3在病理Ⅰ-Ⅱ级阳性表达率高于病理Ⅲ级，差异有统计学意义（P<0.05）。结论与乳腺良性肿瘤组织及健康乳腺组织比较，乳腺癌患者的GATA3阳性表达率下降，且GATA3表达与乳腺癌病理类型及病理分级相关，因此GATA3对于临床诊断及评估乳腺癌患者预后具有重要价值。

简介：摘要目的探讨乳腺癌组织GATA3表达及其与肿瘤病理类型和预后的相关性。方法回顾性分析河北省滦州市人民医院2014年6月至2017年6月行手术切除的乳腺癌存档蜡块和癌旁正常组织石蜡标本100例。采用免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织GATA3表达情况，并分析其在预后评估中的意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析不同GATA3表达患者的生存率。结果乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁正常组织[61.00%（61/100）比86.00%（86/100）]，差异有统计学意义（χ2 = 16.044，P<0.01）。GATA3阳性表达率与组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体-2（HER-2）有关（P<0.05），与年龄、TNM分期和肿瘤长径无关（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，组织学分级Ⅲ级、HER-2阳性和淋巴结转移是影响乳腺癌患者乳腺癌组织GATA3阳性表达的独立危险因素（OR = 1.747、2.699和1.730，95% CI 1.107～2.758、1.035～7.039和1.139～2.626，P<0.05）。GATA3阳性表达患者3年生存率明显高于GATA3阴性表达患者[86.89%（53/61）比66.67%（26/39）]，差异有统计学意义（χ2 = 5.862，P<0.05）。结论乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁组织，GATA3的表达水平与乳腺癌病理类型、组织学分级、淋巴结转移、ER、PR、HER-2相关；GATA3的表达水平在评估患者预后中有一定意义。

简介：摘要目的探讨乳腺癌组织GATA3表达及其与肿瘤病理类型和预后的相关性。方法回顾性分析河北省滦州市人民医院2014年6月至2017年6月行手术切除的乳腺癌存档蜡块和癌旁正常组织石蜡标本100例。采用免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织GATA3表达情况，并分析其在预后评估中的意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析不同GATA3表达患者的生存率。结果乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁正常组织[61.00%（61/100）比86.00%（86/100）]，差异有统计学意义（χ2 = 16.044，P<0.01）。GATA3阳性表达率与组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体-2（HER-2）有关（P<0.05），与年龄、TNM分期和肿瘤长径无关（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，组织学分级Ⅲ级、HER-2阳性和淋巴结转移是影响乳腺癌患者乳腺癌组织GATA3阳性表达的独立危险因素（OR = 1.747、2.699和1.730，95% CI 1.107～2.758、1.035～7.039和1.139～2.626，P<0.05）。GATA3阳性表达患者3年生存率明显高于GATA3阴性表达患者[86.89%（53/61）比66.67%（26/39）]，差异有统计学意义（χ2 = 5.862，P<0.05）。结论乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁组织，GATA3的表达水平与乳腺癌病理类型、组织学分级、淋巴结转移、ER、PR、HER-2相关；GATA3的表达水平在评估患者预后中有一定意义。

简介：摘要目的探究GATA3和bcl-11b在外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。方法利用Oncomine数据库和GEO数据库分析GATA3和bcl-11b mRNA在PTCL中的表达水平；收集山西省肿瘤医院2010年1月至2020年6月间诊断为PTCL的127例患者病例资料及石蜡标本，制作组织芯片，采用免疫组织化学染色（IHC）方法检测GATA3和bcl-11b蛋白在127例PTCL患者组织标本及40例反应性增生淋巴结中的表达情况。结果Oncomine数据库和GEO数据库中的数据显示，GATA3和bcl-11b mRNA在PTCL组织中表达低于正常组织（P<0.05）。IHC结果显示，GATA3在PTCL和淋巴结反应增生性淋巴组织表达率分别为60.6%（77/127）和85.0%（34/40；P<0.05），bcl-11b在PTCL和淋巴结反应增生性淋巴组织表达率分别为55.1%（70/127）和75.0%（30/40；P<0.05）。GATA3的表达与PTCL患者病理分型有关，与患者Ann Arbor分期呈负相关；bcl-11b的表达与患者国际预后指数评分呈负相关（P<0.05），二者表达与患者年龄、性别、乳酸脱氢酶水平、B症状等临床病理特征均无关（P>0.05）；Spearman相关分析显示，PTCL组织中GATA3蛋白与bcl-11b蛋白的表达呈正相关。结论GATA3和bcl-11b与PTCL的预后密切相关，可能是PTCL发生发展的重要参与因子。

简介：摘要目的探讨GATA3、SOX10和p16在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达，并分析其意义及与临床病理之间相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测53例（病例来自2018年3月至2021年3月，33例来自首都医科大学附属复兴医院，20例来自浙江省绍兴市人民医院病理）TNBC［均为女性，平均年龄56.9（29~82）岁］及50例非TNBC［均为女性，平均年龄65.3（40~82）岁］组织中GATA3、SOX10及p16的表达。探讨这3种抗体的表达对TNBC的诊断价值。结果TNBC中GATA3和SOX10阳性率分别为58.5%（31/53）和75.5%（40/53）。TNBC患者组织中SOX10阳性率明显高于非TNBC患者（P<0.05）。22例GATA3阴性表达的TNBC病例中，有17例SOX10阳性（77.3%）。TNBC中p16表达41.5%（22/53）明显高于非TNBC 4%（2/50），且与SOX10共表达率明显增加（P<0.05）。SOX10的敏感度、特异度及受试者工作特征（ROC）曲线下的面积（AUC）大于GATA3，SOX10的敏感度高于p16，但特异度略低于p16，SOX10的AUC大于p16。GATA3与SOX10联合应用及SOX10与p16联合应用时的AUC均高于二者单独应用时（P<0.05）。GATA3、SOX10及p16的表达与患者年龄、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显相关性。组织学3级及基底样型TNBC中SOX10的表达率明显增加，p16在基底样型TNBC中阳性率也明显增加，二者的共表达率增加。结论SOX10与p16在TNBC中表达率明显增加，SOX10是诊断TNBC的可靠标志物，是对GATA3的补充。p16是否为与TNBC预后有关的标记物有待于进一步研究。

简介：目的从消银汤对血热型银屑病患者疗效及血清中T-bet/GATA3平衡影响,探讨消银汤治疗银屑病的作用机制。方法观察30例寻常性银屑病患者治疗前后银屑病面积和严重程度指数（PASI）评分、中医辨证评分的变化及外周血中T-bet、GATA3及T-bet/GATA3水平变化,并对其与皮损严重度作相关分析。结果银屑病患者外周血T-bet及T-bet/GATA3分别为0.14±0.07、5.55±0.97,明显高于健康对照者（P〈0.05）;银屑病患者外周血GATA3为0.15±0.06,明显低于健康对照者（P〈0.05）。经药物治疗后T-bet、T-bet/GATA3较治疗前明显下降（P〈0.05）,而GATA3水平治疗后与治疗前改变不明显。T-bet/GATA3与银屑病皮损严重程度呈正相关。结论消银汤对血热型银屑病患者疗效满意,可显著降低患者血清T-bet、T-bet/GATA3水平。

简介：TheaimofthisstudyistoinvestigatetheeffectsofallitridinontheexpressionoftranscriptionfactorT-bet/GA-TA-3inmiceinfectedbymurinecytomegalovirus.BALB/cmicemodelsystemofmurinecytomegalovirus(MCMV)infectionwasestablished.Inwhich20modelmicewereallocatedrandomlyintoallitridintreatedgroup(n=10)andinfectedcontrolgroup(n=10).Allitridin(25mg·kg^-1·d^-1)wasusedintreatedgroupatthe24hbyintraperitonealroute(once/d×14d),andthesamevolumeofsalinesolutionwasinjectedcontrolmice.Normalcontrolmice(n=10),wereonlygivenwiththesamevolumeof0.89%sodiumchloride,withoutinfectionwithMCMV.TheexpressionlevelsoftranscriptionfactorT-bet/GATA-3mRNAweremeasuredbyRT-PCR,andtheexpressionlevelsofThelper1(Thl)cytokineIFN-γandTh2cytokineIL-10insupernatantofspleencellcultureweremeasuredbyELISA.ExperimentalresultsshowedMCMVinfectioncouldmarkedlydown-modulatetheexpressionofIFN-γandT-bet,andsignificantlyup-modulatetheexpressionofIL-10andGATA-3mRNA.AllitridincouldinduceincreasedexpressionoftranscriptionfactorT-betmRNAandThlcytokineIFN-γsignificantly(P<0.01),anddecreasedexpressionoftranscriptionfactorGATA-3mRNAandTh2cytokineIL-10markedly(P<0.01).ItisconcludedthatMCMVinfectionleadstodisequilibriumofThl/Th2cytokineexpression:thelevelofThlcytokineIFN-γdecreasessignificantlyandTh2cytokineIL-10overexpressesmarkedly.Allitridincanup-regulatetheexpressionofT-betandIFN-γ,andinhibittheexpressionofGATA-3mRNAandIL-10inMCMVinfectedmice,indicatingaTh1dominantstatewhichshouldenhancethespecificcellularimmunereactionsagainstCMVandbehelpfulforclearanceofthecytomegalovirusinhost.

简介：目的构建GATA-3特异性短发夹状RNA（shRNA）逆转录病毒表达载体。方法设计、合成两对GATA-3编码基因的反向重复序列，中间插入9个碱基的短发夹，经退火形成互补双链，再克隆至逆转录病毒载体RNAi-RelypSIREN-RetroQ。结果构建的重组逆转录病毒载体可以被限制性内切酶BamHI,EcoRI切开，电泳可显示相应条带，经测序其序列与设计的一致。结论成功构建GATA-3特异性shRNA逆转录病毒载体RetmQ／GATA-3／shRNA，为进一步进行肿瘤细胞GATA-3基因沉默的研究奠定了基础。

简介：摘要目的通过GATA2、GATA6探究环状RNA调控胃癌自噬和凋亡的机制。方法以人胃癌SGC-7901细胞(中国科学院上海细胞生物学研究所)为研究对象，建立干扰RNA转染模型，通过流式细胞术检测细胞周期改变、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染检测细胞凋亡、倒置相差显微镜、透射电镜观察细胞形态，并应用MDC染色对细胞自噬进行测定。结果反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及蛋白质印迹法(Western blot)实验结果表明，胃癌细胞株GATA2与GATA6的mRNA与蛋白质的表达水平(0.84±0.18)、(0.87±0.13)、(0.85±0.19)、(0.87±0.11)均高于胃黏膜细胞的(0.21±0.03)、(0.23±0.05)、(0.19±0.01)、(0.18±0.06)。与人胃黏膜细胞GES1比较，胃癌细胞株中GATA2与GATA6表达水平均显著上调，表明GATA2与GATA6在胃癌中具有较高表达水平。对自噬相关蛋白的检测发现，GATA2、GATA6干扰后胃癌细胞自噬水平显著降低，分别为(0.87±0.03)、(0.84±0.05)(P<0.05)，而透射电镜发现，GATA2、GATA6水平降低后，胃癌细胞中自噬小体随之减少。结论干扰GATA2/GATA6表达可以降低胃癌细胞自噬水平，促进细胞凋亡，从而影响胃癌细胞的增殖能力。

简介：目的探讨GATA-3及Th2细胞因子IL-4与多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）的关系。方法用RT-PCR方法检测PM/DM患者外周血单个核细胞（PBMC）中GATA-3、IL-4的mRAN表达,并与正常健康人进行比较。结果PM、DM组中GATA-3mRNA表达阳性率（85.7%,86.4%）均高于正常对照组（25%）（P〈0.05）;PM、DM组GATA-3的表达强度（0.268,0.411）均高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;皮肌炎IL-4mRNA的表达强度（0.251）高于正常对照组（0.000）（P〈0.05）;GATA-3与IL-4的表达强度呈正相关（r=0.475,P〈0.05）。结论皮肌炎的Th2细胞过度分化及体液免疫增强可能与GATA-3表达增强有关。

简介：HELcells,ahumanerythroleukemiacellline,mainlyexpressthefetal(γ)globingeneandtraceamountoftheembryonic(ε)globingene,butnotadult(β)globingene.Hereweshowthathydroxyurea(HU)caninduceHELcellstoexpressadult(β)globingeneandleadthesecellstoterminaldifferentiation.ResultsshowedinGelmobilityshiftassaysthatGATAfactorscouldspecificallybindtotheregulatoryelementsofhumanβ-globingene,includingtheproximalregulatoryelement(theβ-promoter)andthedistalregulatoryelements(theDNaseIhypersensitivesitesintheLCR,HS2-HS4coresequences).However,theDNAbindingpatternsofGATAfactorswerequitedifferentbetweenHU-inducedanduninducedHELcells.Western-blotanalysisofnuclearextractsfromboththeuninducedandHU-inducedHELcellsrevealedthatthelevelofGATA-2transcriptionfactordecreased,whereasthelevelofGATA-1transcriptionfactorincreasedfollowingthetimeofhydroxyureainduction.Furthermore,usingRT-PCRanalysistheexpressionofhumanβ-globingeneinHU-inducedHELcellscouldbeblockedagainwhenHELcellswereincubatedinthepresenceofantisenseoligonucleotidesforhGATA-1,suggestingthattheupregulationofhGATA-1transcriptionfactormightbecriticalfortheexpressionofhumanβ-globingeneinHU-inducedHELcells.

简介：摘要目的探讨GATA结合蛋白3（GATA binding protein 3，GATA-3）在非特殊型浸润性乳腺癌患者癌组织中的表达及与患者预后的关系。方法收集北京市垂杨柳医院2013年1月至2017年12月收治的98例非特殊型浸润性乳腺癌患者的临床资料进行回顾性分析，采用病例对照研究，收集癌旁正常组织作为对照。采用免疫组织化学法检测非特殊型浸润性乳腺癌癌组织和癌旁正常组织中GATA-3的表达情况，分析GATA-3不同表达与非特殊型浸润性乳腺癌患者临床病理特征的关系及对患者预后的影响，并分析对GATA-3表达的影响因素。本研究采用的统计方法：计数资料采用χ2检验。生存率采用Kaplan-Meier法进行分析，Long-rank法进行组间比较。采用Logistic回归进行多因素分析。结果非特殊型浸润性乳腺癌患者癌组织中GATA-3阳性表达率为61.2%（60/98），癌旁组织为86.7%（85/98），两者比较差异有统计学意义（χ2=16.57，P<0.001）。非特殊型浸润性乳腺癌患者的年龄、肿瘤直径对GATA-3的表达比较差异均无统计学意义（均P>0.05），组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2对GATA-3表达比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。Logistic回归分析结果表明，淋巴结转移情况（OR=2.628，95%CI为1.180~5.812，P=0.018）、TNM分期（OR=3.419，95%CI为1.067~7.565，P=0.041）、组织学分级（OR=1.540，95%CI为1.026~2.361，P=0.044）及人表皮生长因子受体2表达（OR=1.801，95%CI为1.067~3.221，P=0.048）为GATA-3表达的独立影响因素。GATA-3阳性表达患者3年无病生存率为80.0%，阴性表达者为57.9%，两组比较差异有统计学意义（χ2=4.30，P=0.045）。GATA-3阳性表达患者3年生存率（86.7%）高于阴性表达患者（68.4%），两组比较差异有统计学意义（χ2=3.99，P=0.046）。结论在非特殊型浸润性乳腺癌患者中癌组织与癌旁正常组织相比较，GATA-3的表达缺失，TNM分期、组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2与GATA-3的表达有关，GATA-3阳性表达提示患者预后较好，淋巴结转移、组织学分级、TNM分期及人表皮生长因子受体2表达为GATA-3表达的独立影响因素。

简介：目的:探讨川芎平喘合剂治疗哮喘的临床疗效及对患者血清Th1/Th2及相关转录调节因子T-bet/GATA-3平衡的影响。方法:选取中医辨证为风哮夹瘀型且符合慢性持续期支气管哮喘诊断的患者,随机分为对照组和治疗组。对照组采用西医常规治疗(吸入沙美特罗/氟替卡松吸入剂),治疗组在对照组基础上加服川芎平喘合剂,疗程均为1个月。监测治疗前后两组中医证候积分、哮喘控制测试(ACT)评分、肺功能,检测外周血γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平及转录因子T-bet、结合蛋白-3(GATA-3)的mRNA表达变化,评价临床疗效。结果:两组中医证候积分均较治疗前显著下降(P<0.01),ACT评分、肺功能指标[1秒用力呼气容积占预计值%(FEV1%)、最大呼气峰流量占预计值%(PEF%)]均较治疗前明显升高(P<0.01),且治疗组的改善作用均优于对照组(P<0.01或P<0.05);两组血清IFN-γ、T-betmRNA均明显升高(P<0.01),血清IL-4、GATA-3mRNA均明显降低(P<0.01),且治疗组对IFN-γ/IL-4及T-bet/GATA-3的调节作用均显著优于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为96.7%,对照组为80.0%,两组总体疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎平喘合剂对哮喘的疗效确切,且可能与调节患者Th1/Th2及相关转录调节因子T-bet/GATA-3的平衡有关。

简介：无

简介：本研究探讨转录因子T-bet、GATA-3及相关信号通路在慢性再生障碍性贫血（CAA）免疫发病中的作用,从Th细胞失衡、转录因子及相关信号通路水平研究环孢菌素（CsA）治疗慢性AA的免疫调节机理。采用实时荧光定量PCR（real-timeFQ-PCR）检测慢性AA患者治疗前和CsA治疗6月后外周血单个核细胞（PBMNC）T-bet、GATA-3及STAT4、STAT6mRNA表达;采用流式细胞术、酶联免疫吸附法（ELISA）检测慢性AA患者治疗前和CsA治疗6月后外周血Th1、Th2比例及PBMNC培养上清IFN-γ、IL-12、IL-4水平,并与正常人进行比较。结果表明：慢性AA患者PBMNCT-bet、STAT4mRNA表达、T-bet/GATA-3比值、Th1比例、Th1/Th2比值、PBMNC培养上清IFN-γ、IL-12表达均明显高于正常组（p〈0.01）,经CsA治疗6月后,患者T-bet、STAT4表达、T-bet/GATA-3比值、Th1比例、IFN-γ、IL-12表达均有所下降,但T-bet、STAT4、T-bet/GATA-3比值、Th1比例、IFN-γ表达仍未达到正常水平,GATA-3、STAT6mRNA表达、Th2比例、IL-4表达在治疗前后与正常人比较均无明显差异（p〉0.05）。结论：IFN-γ/T-bet、IL-12/STAT4通路的异常活化及Th平衡向Th1型偏移在AA免疫异常的发病过程中起到关键的作用;CsA能通过下调IFN-γ/T-bet、IL-12/STAT4通路的异常活化及纠正Th1过度极化而减轻AA异常亢进的细胞免疫,解除造血抑制。