简介：摘要目的探讨原发性皮肤黏液癌的临床病理学特征，并与乳腺黏液腺癌进行比较分析。方法收集3例原发性皮肤黏液癌患者的临床病理资料，行HE、免疫组织化学染色，定期随访。结果3例男性患者，年龄55~57岁，形态学表现为真皮层内排列成巢、条索、花环状、筛状的肿瘤细胞漂浮于大量嗜碱性黏液中并被粗细不一的纤维组织分隔，其中例3富于肿瘤细胞，核偏位、空泡状，核仁明显并见核分裂象，局灶巢团中央出现坏死；肿瘤细胞表达雌激素受体、孕激素受体、雄激素受体、GCDFP-15、GATA3，另外例3肿瘤细胞呈突触素、嗜铬粒素A阳性；患者均仅行包块切除术且切缘阴性，例1、2分别随访10、3个月未见复发及转移，例3于术后16个月发生多处骨转移并于术后50个月死亡。结论原发性皮肤黏液癌是一种罕见的汗腺肿瘤，表现为惰性的生物学行为，多局部复发，远处转移少见；在诊断时一定要排除转移性黏液腺癌，尤其乳腺黏液腺癌，因为两者形态学及免疫表型极其相似，并且均表达GATA3。

简介：摘要目的探讨乳腺癌组织GATA3表达及其与肿瘤病理类型和预后的相关性。方法回顾性分析河北省滦州市人民医院2014年6月至2017年6月行手术切除的乳腺癌存档蜡块和癌旁正常组织石蜡标本100例。采用免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织GATA3表达情况，并分析其在预后评估中的意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析不同GATA3表达患者的生存率。结果乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁正常组织[61.00%（61/100）比86.00%（86/100）]，差异有统计学意义（χ2 = 16.044，P<0.01）。GATA3阳性表达率与组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体-2（HER-2）有关（P<0.05），与年龄、TNM分期和肿瘤长径无关（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，组织学分级Ⅲ级、HER-2阳性和淋巴结转移是影响乳腺癌患者乳腺癌组织GATA3阳性表达的独立危险因素（OR = 1.747、2.699和1.730，95% CI 1.107～2.758、1.035～7.039和1.139～2.626，P<0.05）。GATA3阳性表达患者3年生存率明显高于GATA3阴性表达患者[86.89%（53/61）比66.67%（26/39）]，差异有统计学意义（χ2 = 5.862，P<0.05）。结论乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁组织，GATA3的表达水平与乳腺癌病理类型、组织学分级、淋巴结转移、ER、PR、HER-2相关；GATA3的表达水平在评估患者预后中有一定意义。

简介：摘要目的探讨乳腺癌组织GATA3表达及其与肿瘤病理类型和预后的相关性。方法回顾性分析河北省滦州市人民医院2014年6月至2017年6月行手术切除的乳腺癌存档蜡块和癌旁正常组织石蜡标本100例。采用免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织GATA3表达情况，并分析其在预后评估中的意义。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析不同GATA3表达患者的生存率。结果乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁正常组织[61.00%（61/100）比86.00%（86/100）]，差异有统计学意义（χ2 = 16.044，P<0.01）。GATA3阳性表达率与组织学分级、淋巴结转移、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体-2（HER-2）有关（P<0.05），与年龄、TNM分期和肿瘤长径无关（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，组织学分级Ⅲ级、HER-2阳性和淋巴结转移是影响乳腺癌患者乳腺癌组织GATA3阳性表达的独立危险因素（OR = 1.747、2.699和1.730，95% CI 1.107～2.758、1.035～7.039和1.139～2.626，P<0.05）。GATA3阳性表达患者3年生存率明显高于GATA3阴性表达患者[86.89%（53/61）比66.67%（26/39）]，差异有统计学意义（χ2 = 5.862，P<0.05）。结论乳腺癌组织GATA3阳性表达率明显低于癌旁组织，GATA3的表达水平与乳腺癌病理类型、组织学分级、淋巴结转移、ER、PR、HER-2相关；GATA3的表达水平在评估患者预后中有一定意义。

简介：摘要目的探究GATA3和bcl-11b在外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。方法利用Oncomine数据库和GEO数据库分析GATA3和bcl-11b mRNA在PTCL中的表达水平；收集山西省肿瘤医院2010年1月至2020年6月间诊断为PTCL的127例患者病例资料及石蜡标本，制作组织芯片，采用免疫组织化学染色（IHC）方法检测GATA3和bcl-11b蛋白在127例PTCL患者组织标本及40例反应性增生淋巴结中的表达情况。结果Oncomine数据库和GEO数据库中的数据显示，GATA3和bcl-11b mRNA在PTCL组织中表达低于正常组织（P<0.05）。IHC结果显示，GATA3在PTCL和淋巴结反应增生性淋巴组织表达率分别为60.6%（77/127）和85.0%（34/40；P<0.05），bcl-11b在PTCL和淋巴结反应增生性淋巴组织表达率分别为55.1%（70/127）和75.0%（30/40；P<0.05）。GATA3的表达与PTCL患者病理分型有关，与患者Ann Arbor分期呈负相关；bcl-11b的表达与患者国际预后指数评分呈负相关（P<0.05），二者表达与患者年龄、性别、乳酸脱氢酶水平、B症状等临床病理特征均无关（P>0.05）；Spearman相关分析显示，PTCL组织中GATA3蛋白与bcl-11b蛋白的表达呈正相关。结论GATA3和bcl-11b与PTCL的预后密切相关，可能是PTCL发生发展的重要参与因子。

简介：摘要目的探讨河南地区Brugada综合征与DSG2、TTN及GATA4基因变异的相关性。方法选取100例患者作为研究对象，100名健康体检者作为对照组。检查两组的心电图、超声心动图，留取外周血样，对DSG2、TTN及GATA4基因进行测序，并将结果与标准序列进行对比。结果研究组心电图检查均发现存在室性心律失常；超声心动图显示右心室扩大，右心室内径和左室舒张内径均显著高于对照组(P<0.05)。DSG2基因的测序结果显示，60例患者存在变异；TTN基因测序结果显示50例患者存在变异，共发现11个变异位点；20例患者同时携带GATA4 3处基因变异。结论河南地区DSG2、TTN及GATA4基因的变异与心律失常Brugada综合征存在相关性。

简介：摘 要：首先概述了成都动车段电压过高导致机车不能出库的基本情况,然后基于实测数据对电压电流信号进行分析,从峰值电压、基波有效值电压、电压总谐波畸变率和电压谐振等角度分析动车段电能质量,从而对导致过电压的原因进行探究，综合分析结果得到导致过电压的原因并提出了治理措施的建议。

简介：摘要：目的：本研究通过对ABCA3外显子10进行基因测序和分析，初步探讨ABCA3 exon10区域上是否有基因变异或多态性位点分布，探讨其与新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）发病的相关性,从基因水平探讨NRDS的发病机制。方法：收集于2017年9月-2021年3月在海淀妇幼保健院新生儿重症监护病房住院的NRDS患儿26例作为病例组，同时间段、同群体中26例非NRDS新生儿作为对照组。分别提取两组基因组DNA，PCR扩增ABCA3 exon10，并将扩增产物进行直接测序，分析两组ABCA3 exon10 是否有变异或多态性位点存在。结果：在ABCA3 exon10 rs13332514（F353F）位点存在单个碱基点突变C>T，密码子由TTC变为TTT，第353编码位点氨基酸未发生改变。病例组和对照组均存在该位点点突变，其中NRDS组共有16例，变异率为30.2%，非NRDS组共有7例，变异率为13.2%，NRDS组显著高于非NRDS组（X2＝4.498，P＝0.034），差异具有统计学意义；结论： ABCA3外显子10区域上rs13332514 (F353F)位点存在单个碱基点突变C>T，该位点变异可能与新生儿发生NRDS有相关性，等位基因T可能是增加新生儿发生NRDS的易感因素之一。

简介：

简介：摘要：为应对电网企业领导人员日常考核针对性不强、结果运用不理想等问题，探索建立“3+3+1”领导人员日常考核机制，以求全面掌握领导人员日常“整体轮廓”，为领导人员选拔任用提供重要保证。

简介：摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元，导致中枢神经系统功能改变；C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述，旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用，从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。

简介：摘要目的探讨糖尿病创面不愈合是否与微小RNA(miR)-200b-GATA2-血管内皮生长因子受体(VEGFR)2通路表达异常引起的血管再生障碍有关。方法将12只C57/BL6小鼠作为对照组，24只db/db糖尿病小鼠采用随机数字表法分为模型组和miR-200b敲低组，每组12只，在每只小鼠背面制作直径10 mm圆形创面；分别于造模后第1、7和14天记录各组小鼠创面愈合率；造模后第14天取材，采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠创面组织形态，免疫组织化学检测CD34阳性表达，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-200b表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测GATA2、VEGFR2蛋白相对表达量。结果造模后第7天和第14天，模型组的创面愈合率低于对照组[(22.46±2.33)%比(34.63±1.42)%，(49.53±2.81)%比(72.48±2.54)%，F＝9.37、8.42，P均<0.01]；造模后第7天miR-200b敲低组的创面愈合率增加高于模型组[(27.52±1.64)%比(22.46±2.33)%，F＝9.37、8.42，P<0.05]，造模后第14天miR-200b敲低组的创面愈合率明显高于模型组[(61.93±2.55)%比(49.53±2.81)%，F＝9.37、8.42，P<0.01]。对照组创面皮肤细胞排列整齐，无炎性细胞浸润；模型组创面表皮坏死，原纤维结构消失；miR-200b敲低组创面有肉芽组织形成，修复明显。模型组的CD34阳性表达量低于对照组(0.21±0.08比0.63±0.06，F＝12.32，P<0.05)；而miR-200b敲低组CD34阳性表达量高于模型组(0.48±0.05比0.21±0.08，F＝12.32，P<0.01)。模型组miR-200b相对表达量高于对照组(1.43±0.18比0.73±0.12，F＝6.44，P<0.01)；miR-200b敲低组miR-200b相对表达量低于模型组(0.92±0.15比1.43±0.18，F＝6.44，P<0.01)。模型组GATA2蛋白和VEGFR2蛋白相对表达量低于对照组(0.36±0.07比0.78±0.09，0.43±1.41比0.86±1.32，F＝4.85、3.79，P均<0.01)；miR-200b敲低组GATA2和VEGFR2蛋白相对表达量高于模型组(0.64±0.07比0.36±0.07，0.68±1.57比0.43±1.41，F＝4.85、3.79，P均<0.01)，差异均有统计学意义。结论miR-200b-GATA2-VEGFR2信号轴对糖尿病创面愈合有重要的调控作用，调控该信号轴可以改善糖尿病足创面愈合过程，缩短创面愈合时间。

简介：摘要：采用共沉淀法制备了具有Yb3+/Tm3+稀土离子掺杂的YOF纳米前驱体材料，并对其吸光度、红外光谱及荧光性质进行分析。结果表明，共沉淀法可合成多壳层纳米前驱体；其在紫外光区具有较高的吸光度；红外光谱表明其在1081 cm-1处有明显的二氧化硅特征吸收峰；纳米前驱体颗粒的荧光发射能力随着壳层增加逐渐降低，双层包覆时红绿比可低至100左右。

简介：

简介：摘要目的检测应激诱导磷酸化蛋白1(STIP1)和GATA5在结肠癌细胞中的表达，探讨STIP1通过调节GATA5的表达在结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移过程中的作用及机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测正常结肠(NCM460)和结肠癌(HCT116)2种细胞中STIP1、GATA5的mRNA及蛋白的表达。转染STIP1过表达载体和siRNA感染序列至HCT116细胞，实验分为3组，过表达转染组、阴性转染对照组、抑制组。Western blot检测STIP1、GATA5和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell小室迁移实验和Matrigel侵袭实验检测细胞增殖、迁移及侵袭能力。采用t检验进行比较。结果STIP1 mRNA和蛋白在HCT116的相对表达量分别为1.703±0.068、1.954±0.081，明显高于NCM460(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝17.78、20.236，P<0.01)。GATA5 mRNA和蛋白在HCT116的相对表达量分别为0.774±0.026、0.646±0.048，明显低于NCM460(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝14.76、12.673，P<0.01)。转染STIP1过表达载体后GATA5 mRNA和蛋白的相对表达量(0.534±0.065、0.742±0.058)明显低于对照组(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝12.27、7.621，P<0.01)。转染48 h和72 h后细胞增殖水平明显高于对照组(1.268±0.078比0.891±0.025，t＝7.918，P<0.01；1.873±0.058比1.446±0.055，t＝9.138，P<0.01)；侵袭和迁移细胞数[(123.3±14.7)、(141.4±14.2)个]明显高于对照组[(94.9±14.2)、(100.8±12.1)个，t＝4.369、6.852，P<0.01]；β-catenin的表达(1.316±0.054)明显高于对照组(1.000±0.000，t＝10.013，P<0.01]。转染STIP1 siRNA感染序列后GATA5 mRNA和蛋白的相对表达量(1.386±0.038、1.465±0.070)明显高于对照组(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝17.595、11.503，P<0.01)。转染72 h后细胞增殖水平(1.254±0.102)明显低于对照组(1.589±0.041，t＝-5.243，P<0.01)；侵袭和迁移细胞数[(60.8±8.7)、(77.0±7.9)个]明显低于对照组[(91.7±8.3)、(108.8±9.3)个，t＝-8.088、-8.182，P<0.01]；β-catenin的表达(0.741±0.046)明显低于转染对照组(1.000±0.000，t＝-9.677，P<0.05)。结论STIP1调控GATA5表达促进结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移，该过程可能和Wnt/β-catenin信号通路相关。

简介：摘要目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组，转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组，通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物，并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t＝12.45、15.38，P值均<0.05)；敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t＝11.54、8.45，P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t＝17.32，P值均<0.05)。过表达TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t＝10.45、9.04，P值均<0.05)。敲低TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t＝8.43、17.43，P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后，TRIB3的表达下降，β-catenin进入细胞核的量减少；敲低miR-605-3p后，TRIB3的表达上升，β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.42、0.61，P值均>0.05)；过表达TRIB3的同时敲低β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.56、0.21，P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平，抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。

简介：

简介：摘要：研究生导师是落实研究生教育立德树人的核心环节，导师培训是规范和强化导师队伍建设、提升导师队伍指导水平的重要举措。本文在立德树人的新时代背景下，基于导师立德树人的作用和导师培训的现实意义，提出了以落实新时代立德树人职责为导向，构建“学校、学科、导师”三级主体与“高端引领、同行交流、个人提升”三个培训模块的“3+3”研究生导师培训模式，为有效开展导师培训工作提供参考。

简介：摘要：根据国家职业教育改革纲要、人社部一体化课程改革意见，为提升我国职业教育教学质量，校企协作培养人才是提高教学水平的有效方法和重要途径。为全面掌握中等职业学校专业教学现状,对南京、苏州、无锡的部分职业院校和企业进行了问卷调查,分析中等职业院校校企合作的问题所在,结合南京交通技师学院实际，以本校机电一体化专业（3+3）为实例探索研究职业院校校企协同教学模式。新教学模式完成了培养方向和目标，实现了学校专业人才培养水平与企业人才需求的衔接。

简介：无

简介：摘要：0-3岁是幼儿发育的关键阶段，也是开展健康教育的最佳时机。为了幼儿健康发育，关注幼儿心理健康教育，注重情感、性格引导培养，给予幼儿充足的关爱，用“爱”包围幼儿，用“心”引导幼儿，培养幼儿乐观开朗的心态，让幼儿健康快乐长大。在此基础上，本文从幼儿健康的角度出发，探讨健康教育开展策略，为幼儿教育提供参考。