简介:1IntroductionFullerenehasreceivedconsiderableattentionandagreatresearchinginterestduetoitsuniquestructureandinterestingproperties[1-3].Manyfunctionalgroupshavebeenintroduced,oftenregion-orstereo-selectively,fortuningthephysicalpropertiesofC60andforconstructingsupramoleculararchitectures[4-6].AmongallkindsofC60derivatives,thediseoticmolecule-substitutedC60derivativesshowinterestingproperties,especially,liquidcrystalproperties.Uptonow,fewC60derivativeswithdiscotic-moleculargroupsandtheirliquidcrystalpropertieshavebeenstudied.In1996,Deschenauxetal.[7]reportedthefirstmesomorphicC60-ferrocenederivative.Tianetal.[8]synthesizedaC60-perylenederivativein2004.Nakanishietal.[9]preparedaseriesofuncommonliquidC60derivativeswith2,4,6-tris(alkyloxy)benzalgroupsin2006.Lately,Geertsetal.[10]describedthesynthesisofmesogenicphthalocyanine-C60.
简介:摘要目的就胱抑素C联合α1一微球蛋白检测对糖尿病肾病的诊断进行探讨。方法选择2008年1月至2011年12月在我院收治的单纯糖尿病患者100例,定位单纯糖尿病组。与此同时,选取同期收治的100例糖尿病肾病患者,定位糖尿病肾病组。另外,再选取同期在我院进行健康体检,确定为身体健康者100例。采集每位患者10ml的晨中段尿,离心分离,分离时间定位5分钟,离心速度为1000r/min,取上清液,在4℃的温度下冷藏保存。另外,再采集每位患者3ml的清晨空腹静脉血,离心分离,在-20℃的温度下保存待测。结果与单纯糖尿病组和健康对照组相比,糖尿病肾病组的尿αl—MG、血清CysC指标都要更高一些,具有统计学意义(P<0.05),尤其是糖尿病肾病组的蛋白尿亚组升高较为明显(P<0.01)。与健康对照组相比,单纯糖尿病组的尿αl—MG、血清CysC指标要高些,具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病肾病组的尿αl—MG、CysC异常率分别为42.89%、26.09%,血清αl-MG、CysC异常率分别为84.88%、96.57%,较单纯糖尿病组和健康对照组都要高很多,具有统计学意义(P<0.05)。结论将胱抑素C联合α1-微球蛋白联合检测糖尿病肾病,可以有效地将糖尿病病程中肾功能损害发现出来,适合在临床上推广应用。
简介:目的研究丁苯酞对急性脑梗死患者同型半胱氨酸(Hey)和C反应蛋白(cRP)水平的影响。方法将110例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组55例给予常规治疗,治疗组55例在常规治疗的基础上加用丁苯酞200mg口服,3次/d,两组均治疗3周。比较两组患者的总有效率、神经功能缺损评分、Hey和CRP水平。结果治疗组总有效率为89.09%(49/55),对照组为61.82%(34/55),两组比较差异有统计学意义(r=11.044,P〈0.01)。两组治疗后神经功能缺损评分均较治疗前降低[治疗组:(11.24±3.19)分比(23.19±4.06)分,对照组:(18.56±4.03)分比(22.31±4.17)分,P〈0.01],且治疗组治疗后神经功能缺损评分低于同期对照组,差异有统计学意义(P〈O.01)。两组患者治疗后Hey、CRP水平较治疗前显著降低[治疗组:(13.12±3.58)μmol/L比(27.36±6.84)μmol/L,(10.33±3.10)mg/L比(18.96±5.38)mg/L;对照组:(16.41±4.76)μmol/L比(28.73±6.32)μmol/L,(13.16±4.02)mg/L比(19.17±5.74)mg/L,P〈0.01],并且治疗组治疗后Hey、CRP水平显著低于同期对照组(P〈0.01)。结论丁苯酞可降低急性脑梗死患者Hey和CRP水平,减轻炎性反应,改善急性脑梗死患者病情。
简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。
简介:摘要目的观察慢性应激(chronicmildstress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区RES1(RattshomologofzebrafishES1)mRNA表达水平的变化,结合行为学改变,探讨RES1基因在抑郁发生、发展中的作用及抑郁的发病机理。方法将30只成年雄性大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组,利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型,正常对照组不予任何刺激,观察并比较两组大鼠行为学表现。提取大脑海马组织中的RNA,以GAPDH为内参照实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠大脑海马内RES1基因mRNA表达的改变。结果与对照组相比,慢性应激模型组大鼠活动能力下降,兴趣丧失,与临床抑郁症的精神抑制症状相似。模型组RES1mRNA表达水平低于对照组,两组间差异显著具有统计学意义(p<0.05)。结论RES1基因表达下调可能与抑郁症的发生和发展有关。