简介：目的探讨极样激酶1（Polo—likekinase1，PLK1）在原发性肝癌细胞中的表达情况，并且探索其与肝癌病人临床病理特点及预后的关系。方法采用免疫组化技术研究PLKl在40例原发性肝癌组织石蜡切片中的表达情况。数据分析采用SPSS13．0统计软件处理，P〈0．05表示差异有统计学意义。结果癌栓、包膜侵犯、肿瘤直径大小、BCLC分期等因素和PLKl的阳性表达呈明显相关性（P〈0．05）；PLK1阳性组和阴性组之间在术前AFP数值上存在着明显的统计学差异（P=0．029）；通过生存分析，发现PLKl的表达情况和患者的生存时间没有明显关联；Kaplan—Meier法分析原发性肝癌的预后的单因素相关因子显示与包膜侵犯、TNM分期、癌栓及转移与生存期有相关性（P〈0．05）。与性别、乙肝、肝硬化、肿瘤数目BCLC分期及临床分期无关。结论PLKl的表达在肝癌的发展及其生物学行为方面有着较为密切的关系，是重要的分子标记物，PLK1可能在肝癌早期的诊断中有重要作用。

简介：摘要目的探讨microRNA-145(miR-145)靶向沉默PLK1基因对肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法采用lipofectamine 2000试剂将miR-145转染肾小管上皮细胞，按不同转染结果分为对照组、阴性对照组及miR-145转染组，采用RT-PCR法检测肾小管上皮细胞中miR-145水平，采用CCK-8实验检测细胞增殖能力，采用流式细胞术检测细胞转染miR-145后细胞周期的分布，采用Western blot实验检测胃癌细胞Bax、Cyclin B1、PCNA及Bcl-2的表达水平，采用荧光素酶报告实验检测miR-145与PLK1基因的靶向关系。结果RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞miR-362表达水平(4.1±0.6)显著高于对照组(1.2±0.2)和阴性对照组(1.3±0.3)(P<0.05)。CCK-8实验显示肾小管细胞转染miR-145后，肾小管细胞的增殖水平低于对照组及阴性对照组(P<0.05)。采用流式细胞术显示各组肾小管细胞G0/G1期比例比较，差异无统计学意义(P>0.05)。miR-145转染组肾小管细胞S期比例为(14.16±2.82)%，显著低于对照组[(21.22±3.81)%]及阴性对照组[(22.56±2.69)%](P<0.05)；miR-145转染组肾小管细胞G2/M期比例为(26.37±4.51)%，显著高于对照组[(24.57±2.02)%]及阴性对照组[(22.46±2.74)%](P<0.05)。miR-145组Bax相对水平为(0.36±0.04)，显著高于对照组(0.25±0.03)及阴性对照组(0.24±0.04)(P<0.05)。miR-145组Cyclin B1、PCNA、Bcl-2相对水平分别为(0.18±0.03)、(0.27±0.03)、(0.16±0.02)，显著低于对照组[(0.28±0.02)、(0.36±0.04)、(0.32±0.03)]及阴性对照组[(0.30±0.03)、(0.40±0.03)、(0.33±0.03)](P<0.05)。通过生物信息学预测结果显示miR-145可与PLK1基因的3'-UTR结合，经荧光素酶报告基因实验进行验证，显示肾小管细胞在共转染miR-145及PLK1野生型载体后，荧光素酶相对活性显著下降(P<0.05)，其他各实验组的肾小管上皮细胞的荧光素酶相对活性无明显下降(P<0.05)。RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞PLK1基因表达水平(0.31±0.13)显著低于对照组(1.03±0.15)及阴性对照组(1.04±0.17)(P<0.05)。结论miR-145可靶向抑制肾小管上皮细胞中PLK1基因表达水平，抑制细胞的增殖能力，诱发细胞发生凋亡，为肾纤维化治疗提供实验依据。

简介：为了探讨小干扰RNA（siRNA）对K562／A02细胞P010样激酶1（PLK1）基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响，将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒，导入L562／A02细胞。用RT-PCR和Western-blot方法分析PLKI基因在转染前后的表达差异；台盼蓝拒染试验检测细胞存活率；流式细胞术（FACS）检测细胞周期和细胞内阿霉素（ADM）的积累量；MTT试验检测细胞对ADM的药物敏感性。结果显示。与对照组相比，转染24和48小时后，siRNA-PLK1质粒转染组的PLK1mRNA下降（34．7±2．1）％和（56．6±1．5）％，蛋白水平下降（49．9±3．2）％和（62．1±1．7）％；转染24和48小时后，细胞存活率下降了30％和59％；转染48小时后，G2／M期细胞比例提高了2．77倍，同时细胞内ADM积累量显著提高；对ADM药物敏感性的相对率为73．8％。结论：PLK1基因沉默能有效抑制K562／A02细胞生长，使细胞周期停滞在G2／M期，同时使得细胞内ADM积累量提高。对ADM敏感性增强。

简介：摘要Polo样激酶1（Polo-like kinase 1，PLK1）是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族成员之一。在有丝分裂中，PLK1参与控制中心体成熟、染色体凝聚、动粒-微管附着和胞质分裂。在哺乳动物卵母细胞减数分裂中PLK1也具有与在有丝分裂中类似的功能，但尚缺少PLK1在卵母细胞减数分裂调节机制方面的系统性的文献综述报道。本文从PLK1在卵母细胞减数分裂各时期的定位情况，及其在卵母细胞染色体凝聚、微管组织中心解聚、γ-微管蛋白和中心粒周蛋白的募集以及后期促进复合物/细胞周期体（anaphase-promoting complex/cyclostome，APC/C）的活化中的作用，这几个方面较为系统地探讨PLK1在卵母细胞减数分裂中的分子机制，及其在有丝分裂与减数分裂之间的异同，为进一步解析卵母细胞减数分裂的分子机制提供理论基础。

简介：Inthispaper,weproposeageneralizedformofthePLKmethod.Tosolveweaklynonlinearprob-lems,instrainingtherelatedcoordinates,wechooseakindoftransformationsincludingnonlinearfunctionalsofde-pendentvariablestolinearizeasymptoticallytheoriginalproblems,andgivemoreperfectasymptoticsolutionswiththefirst-termapproximationandthederivedtransformations.Theanalysisforsomepracticalexamplesshowsthatthegeneralizedmethodisstraightforwardandeffectiveandmightbeappliedtomorecomplicatednonlinearproblems.

简介：摘要目的探讨Polo样激酶4(Plk4)在脑胶质瘤中的表达特征、生物学功能及其相关分子机制。方法纳入癌症基因组图谱(TCGA)数据库(689例)、中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库(693例)中脑胶质瘤患者的胶质瘤样本的转录组和临床数据，纳入基因型和基因表达量关联(GTEx)数据库中正常脑组织标本的转录组数据(255例)。比较脑胶质瘤标本与正常脑组织中，以及不同病理学分级脑胶质瘤标本中Plk4 mRNA表达量的差异；采用log-rank检验法比较Plk4 mRNA低表达组与高表达组患者总生存期的差异。取人星形胶质细胞、U87、LN229、U251及A172细胞株行相关研究。采用小干扰RNA(siRNA)转染法敲低U87和LN229细胞中Plk4的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测Plk4 mRNA的表达；采用蛋白质免疫印迹法检测Plk4蛋白的表达；采用EdU实验和Transwell实验观察Plk4对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。取4周龄雌性BALB/c-nu裸鼠20只，将U87细胞注射于小鼠腹部制备胶质瘤异种荷瘤模型，观察Plk4敲低组(肿瘤内注射siRNA-Plk4，n＝10)与无义序列组(肿瘤内注射无序列Plk4，n＝10)治疗21 d(7次)后肿瘤体积和重量的差异。取敲低Plk4的U87细胞，采用蛋白组学和磷酸化组学的关联分析方法探讨Plk4在胶质瘤中的生物学功能及其分子机制。结果与星形胶质细胞相比，U87、LN229、U251及A172细胞株中Plk4 mRNA的表达水平均升高；TCGA联合GTEx数据库数据分析显示，低级别胶质瘤及胶质母细胞瘤标本中Plk4 mRNA的表达量均高于正常脑组织；对CGGA数据库中标本的分析显示，Plk4 mRNA的表达量随世界卫生组织(WHO)病理学分级的升高而升高；2个数据库中Plk4 mRNA高表达组患者的总生存期均短于低表达组患者。EdU实验显示，敲低Plk4表达的U87和LN229细胞的EdU阳性率均低于其无义序列细胞。Transwell实验显示，敲低Plk4表达的U87和LN229细胞的穿胶数和迁移数均低于其无义序列细胞。体内实验结果表明，Plk4敲低组的裸鼠皮下肿瘤的生长速度明显慢于无义序列组。上述数据比较差异均有统计学意义(均P<0.01或0.05)。在蛋白组学分析中，共鉴定到428个差异表达蛋白。在磷酸化组学分析中，共鉴定到1 180个差异表达的磷酸化肽段，对应于728个磷酸化蛋白。将蛋白组学和磷酸化组学的结果进行关联分析后发现，蛋白组学和磷酸化组学关联上2 197个蛋白，其中66个只在蛋白水平有改变，590个只在磷酸化水平有改变，25个在蛋白和磷酸化水平均有改变。对只在磷酸化水平有改变的590个蛋白进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析发现，590个蛋白的功能主要为细胞进程和生物学调控等，主要富集的通路是志贺菌病和神经退行性变途径等。结论Plk4 mRNA在脑胶质瘤中呈高表达，可能与患者的预后有关；其机制可能通过细胞进程等信号通路促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有关。Plk4可能是脑胶质瘤诊断和预后的分子标志物和药物治疗潜在的靶点。

简介：摘要目的探讨Polo样激酶4(Plk4)在脑胶质瘤中的表达特征、生物学功能及其相关分子机制。方法纳入癌症基因组图谱(TCGA)数据库(689例)、中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库(693例)中脑胶质瘤患者的胶质瘤样本的转录组和临床数据，纳入基因型和基因表达量关联(GTEx)数据库中正常脑组织标本的转录组数据(255例)。比较脑胶质瘤标本与正常脑组织中，以及不同病理学分级脑胶质瘤标本中Plk4 mRNA表达量的差异；采用log-rank检验法比较Plk4 mRNA低表达组与高表达组患者总生存期的差异。取人星形胶质细胞、U87、LN229、U251及A172细胞株行相关研究。采用小干扰RNA(siRNA)转染法敲低U87和LN229细胞中Plk4的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测Plk4 mRNA的表达；采用蛋白质免疫印迹法检测Plk4蛋白的表达；采用EdU实验和Transwell实验观察Plk4对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。取4周龄雌性BALB/c-nu裸鼠20只，将U87细胞注射于小鼠腹部制备胶质瘤异种荷瘤模型，观察Plk4敲低组(肿瘤内注射siRNA-Plk4，n＝10)与无义序列组(肿瘤内注射无序列Plk4，n＝10)治疗21 d(7次)后肿瘤体积和重量的差异。取敲低Plk4的U87细胞，采用蛋白组学和磷酸化组学的关联分析方法探讨Plk4在胶质瘤中的生物学功能及其分子机制。结果与星形胶质细胞相比，U87、LN229、U251及A172细胞株中Plk4 mRNA的表达水平均升高；TCGA联合GTEx数据库数据分析显示，低级别胶质瘤及胶质母细胞瘤标本中Plk4 mRNA的表达量均高于正常脑组织；对CGGA数据库中标本的分析显示，Plk4 mRNA的表达量随世界卫生组织(WHO)病理学分级的升高而升高；2个数据库中Plk4 mRNA高表达组患者的总生存期均短于低表达组患者。EdU实验显示，敲低Plk4表达的U87和LN229细胞的EdU阳性率均低于其无义序列细胞。Transwell实验显示，敲低Plk4表达的U87和LN229细胞的穿胶数和迁移数均低于其无义序列细胞。体内实验结果表明，Plk4敲低组的裸鼠皮下肿瘤的生长速度明显慢于无义序列组。上述数据比较差异均有统计学意义(均P<0.01或0.05)。在蛋白组学分析中，共鉴定到428个差异表达蛋白。在磷酸化组学分析中，共鉴定到1 180个差异表达的磷酸化肽段，对应于728个磷酸化蛋白。将蛋白组学和磷酸化组学的结果进行关联分析后发现，蛋白组学和磷酸化组学关联上2 197个蛋白，其中66个只在蛋白水平有改变，590个只在磷酸化水平有改变，25个在蛋白和磷酸化水平均有改变。对只在磷酸化水平有改变的590个蛋白进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析发现，590个蛋白的功能主要为细胞进程和生物学调控等，主要富集的通路是志贺菌病和神经退行性变途径等。结论Plk4 mRNA在脑胶质瘤中呈高表达，可能与患者的预后有关；其机制可能通过细胞进程等信号通路促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有关。Plk4可能是脑胶质瘤诊断和预后的分子标志物和药物治疗潜在的靶点。

简介：你知道不莱梅吗？噢——它是一个美丽快乐的地方。不莱梅在哪儿呢？噢——有梦想的地方就有不莱梅。没错儿，不莱梅这个地方，早就存在于“很久很久以前”的童话里了……

简介：1名学生＋1位教师=1所学校。这个特殊的场景,出现在重庆綦江区赶水镇太公山村小。学校唯一的学生叫谭陆森,而陪伴教导他的是老教师令狐克洪。太公山村小的生源逐年减少,学生陆陆续续转到镇上就读,只剩下谭陆森一人。谭家四世同堂,家庭负担颇重,小陆森为了能与祖母互相照顾,不方便转校下山就读。于是,令狐克洪向学校申请：＂让我在太公山站好最后一班岗,照顾好最后一名学生。＂

简介：世间有一种最甜美的呼唤，那就是妈妈；世间有一种最伟大的爱，那就是母爱。那个特殊的夜晚，我读懂了那份母爱，也证明了1＋1=1这个让我疑惑很久的式子。

简介：“我们人类总是不满足的。小孩生下来，刚刚学会爬，就不满足，就想学走，刚刚学会走，就又想学跑了。”大鼻子教授一上课，就说了这样一段话，“但人们还是不满足，于是，发明了——”

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简介：１＋１＝？●魏鹏程前不久，县国税局召开征管改革现场会。两位老所长看完我们所税负核定清册后，问我们：“你们月初核定的税款，当月能如数收上来吗？”我们回答：“能”。两位老所长不信的摇摇头，并笑着说：“在农村收税，要想１＋１＝２，哪是不可能”。听了老所长的...

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简介：我们网罗的对象。随想随写,随写随想。所有奇闻趣事,所有奇思妙想,都是

简介：近日，多家媒体报道，加多宝集团出品的王老吉红色罐状饮料出现断货，究其原因，商家们给出了出乎人们意外的答案：王老吉向地震灾区捐款1亿元人民币，创下国内单笔最高捐款额度。这一善举，让消费者看到了一个负责任企业的形象，短时间里得到市场更多关注和追捧，品牌价值不断提升。

简介：清明小长假，作业不多，爸爸也难得从部队回家休假。晚饭后，一家人去广场散步。我快乐得像只小鸟，一手牵着爸爸，一手拉着妈妈，边走边唱。突然，爸爸说：“我出一个题目．1＋1=1．你们相信吗？就是某种事物加某种事物等于一种新的事物，我们三个人来比一比，看谁说得多。”

简介：如果给你四个数1、2、3、6,请你想想,这四个数有什么样的关系？那就是下面这两个等式：1＋2＋3=6,1×2×3=6.

简介：世界上最有效、最奇妙的机器是什么描匕是你的大脑和神经系统。这也是我们每个人迈向成功的有效辅助机器，美国心理学家马尔茨通过多年的研究发现：大脑具有帮助人们分析环境、选择目标、提供方法、矫正错误，引导人们最终走向成功的功能。我们每个人都具有这种世界上最奇妙、无可比拟的成功辅助机器．成功的关键在于我们是否善于运用它。