简介：病历摘要病例．男．44岁。因慢性粒细胞性白血病异基因外周血造血干细胞移植（Allo-PBSCT）术后9个月，间断发热6个月．咳嗽、咳痰、气急2d于2005年2月中旬入院。患者于2003年12月确诊为“慢性粒细胞性白血病（慢性期）”。2004年5月曾入我科行同胞间全相合异体外周血造血干细胞移植术．预处理方案为白消安联合环磷酰胺（BU／CY），以他克莫司加短程甲氨蝶呤（MTX）预防移植物抗宿主疾病（GVHD）。术后多次骨髓细胞性染色体检测为完全供者型（FISH），但血象恢复欠佳．移植后6个月停用他克莫司。

简介：<正>用ELISA法检测重庆新桥医院1993～1999年门诊及住院患者59434例HBV血清标志物。结果:HBsAg阳性12403例,占20.86％,并从1993年22.67％逐年降至1999年18.19％。单独抗HBs阳性9751例,占16.40％。抗HBe阳性15763例,占26.52％,并从1993年41.02％呈逐年减少至1999年13.04％。HBsAg和抗HBe阳性者从1993年0.72％增加至1999

简介：目的：探讨原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤（PGI-DLBCL）的临床特点、免疫表型及治疗方案与预后的关系。方法：收集我院2000年4月至2014年6月诊治的91例PGI-DLBCL患者的临床资料,对其临床特征、治疗方案、免疫分型以及疗效进行回顾性分析。结果：随访时间为3~166个月,中位随访时间49个月。91例PGI-DLBCL患者中,男女比例为1.22∶1,中位年龄57（17~79）岁。AnnArbor分期Ⅰ~Ⅱ期49例（53.8%）,Ⅲ~Ⅳ期42例（46.2%）;血清乳酸脱氢酶（LDH）正常者75例（82.4%）,升高者16例（17.6%）;国际预后指数（IPI）低/低中危患者73例（80.2%）,中/中高危患者18例（19.8%）;生发中心B细胞（GCB）患者22例（34.9%）,非GCB（nonGCB）患者41例（65.1%）;采用CHOP（环磷酰胺、长春地辛、表柔比星、甲泼尼龙）方案治疗的55例（60.4%）,利妥昔单抗联合CHOP方案化学治疗（化疗）36例（39.6%）,5年总生存（OS）率分别为75.5%、95.7%。单因素分析结果显示IPI、AnnArbor临床分期、LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对生存率有显著影响（均P〈0.05）。结论：IPI、AnnArbor分期、血清LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对PGI-DLBCL患者预后的估计有重要临床意义。

简介：目的研究线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）生长状态及功能的影响。方法分别取C57BL/6小鼠（WT）和相同背景来源的A/d/h2基因缺失（Aldh2-/-,KO）小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白（Dil-ac-LDL）吞噬实验和荆豆凝集素（FITC-UEA-1）结合实验验证EPC的状态和功能。结果Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核（BMNCs）数目与野生型小鼠相比显著降低（p〈0.05,n=7）,但是成集落能力两组之间无差异。在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长。培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而A/dh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%。培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCsCD31的表达。结论A/dh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能。这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用。

简介：随着干细胞生物工程的蓬勃开展，具有多向分化潜能和自我复制能力的干细胞给心血管疾病的治疗带来了新的曙光。其中，粒细胞集落刺激因子（granulocytecolonystimulatingfactor，G—CSF）不仅能有效地动员骨髓干细胞释放入外周血循环，还可以直接或间接地引起有益的心血管效应，如促进新生血管形成及减小心肌梗死后心肌损伤的程度等。本文综述G—CSF治疗终末期心脏病的研究进展。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：目的:检测用9-cis-RA处理前后肺腺癌细胞株PG和A549维甲酸受体RXRs不同时相的表达变化.方法:将两细胞株分别分为9-cis-RA组和对照组,应用细胞计数方法统计每组各时相细胞数,相对定量RT-PCR方法检测组加药前后RXRs各亚型在不同时相的表达变化.结果:加入9-cis-RA后,PG和A549细胞RXRSmRNA转录水平检测结果显示:(1)RXRγ在两细胞株中均有一定水平的基础转录,而RXRα、RXRβ均无基础转录.(2)应用luM9-cis-RA后,两细胞株的RXRγ有短暂增高,其余受体转录无明显变化.结论:RXRγ可能参与介导9-cis-RA对两细胞株的诱导分化和凋亡作用.

简介：患者，男，26岁，1996年4月出现巩膜充血、头痛、恶心，血压最高220／160mmHg，查眼底示眼底出血，视乳头水肿，头颅MRI示多发性硬化，服尼群地平等降压药血压控制在140／110mmHg，查体：血压140／110mmHg，面色结膜充血，脾肋下3cm查血RT：RBC6.76×10^12／LHb160G／LWBC16．8×10^9／LPLt549×

简介：目的探讨保留肾上腺功能的腹腔镜双侧嗜铬细胞瘤切除术的手术适应证、疗效及可行性。方法回顾性分析2011年1月至2016年12月北京协和医院收治的9例双侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者的临床资料，男7例，女2例，平均年龄40（22-58）岁。CT提示双侧肾上腺肿瘤。结果9例均行保留肾上腺功能的腹腔镜双侧嗜铬细胞瘤切除术。随访4个月-6年，中位随访时间3.2年。9例均存活，肾上腺功能正常，无需长期激素替代治疗。结论双侧嗜铬细胞瘤临床少见，治疗难度大，行保留肾上腺功能的腹腔镜双侧嗜铬细胞瘤切除术，既可完整切除双侧肾上腺肿瘤，又避免患者长期激素治疗，是安全有效的治疗方式。

简介：目的研究α-硫辛酸（ALA）对链脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组（NC组）、STZ组和ALA＋STZ组（ALA组），各10只。后2组以STZ（70mg／kg体重）一次性腹腔内注射诱发糖尿病，ALA组在注射前8d开始给予ALA（50mg·kg^-1·d^-1，强饲）直至实验结束（4周）。STZ注射后每3天监测血糖、体重一次。测定胰腺匀浆中丙二醛（MDA）含量及还原型谷胱甘肽（GSH）水平，免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平。结果STZ使大鼠血糖明显升高，STZ和ALA组制模成功率分别为90％（9／10）和70％（7／10），相差显著（P〈0．05）。实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为（368±3）g、（301±2）g和（341±26）g，3组间相差显著（P〈0．05）。STZ组胰腺组织内MDA水平为（1．22±0．14）nmol／mgprot，NC组为（0．57±0．04）nmol／mgprot，相差显著（P〈0．05）；STZ组胰腺组织内GSH含量为（16．54±1．10）mg／gprot，NC组为（25．46±0．62）mg／gprot（P〈0．05）；STZ组胰岛细胞呈退行性变。ALA组血糖较STZ组明显降低（P〈0．05），胰腺组织匀浆MDA含量为（0．72±0．23）nmol／mgprot，较STZ组明显降低（P〈0．05），GSH含量为（35．33±2．66）mg／gprot，较STZ组明显升高（P〈0．05），胰岛的胰岛素分泌增强，较STZ组显著（P〈0．05），胰岛β细胞损伤减轻。结论ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性。

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：肝硬化是我国常见的疾病，临床上主要表现为肝功能受损和门脉高压症（portalhypertension，PH），常并发一种或多种外周血细胞减少，且影响到预后。已有文献报道，肝硬化门静脉高压症所致脾功能亢进（脾亢）性血红蛋白、白细胞、血小板下降发生率可达50％以上，多呈轻、中度（较少发生重度）下降。在外周血细胞减少的病例中，64％表现为多种血细胞减少，36％表现为单种血细胞减少。

简介：氯氮平是非典型抗精神病药物，除拮抗环受体外尚有明显中枢和外周抗肾上腺素、抗胆碱，阻断5-H1、5-H2受体作用，具有强大镇静催眠作用。它是一种广谱抗精神病药物，适用范围广，对精神分裂症的幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、青春型兴奋等阳性症状均有较好的效果。但该药对骨髓造血功能有抑制作用，可引起白细胞减少症。氯氮平所致白细胞减少的发生率国内报道为11．2％。我们采用黄芪注射液治疗氯氮平所致白细胞减少症，疗效较好，报道如下。

简介：韦格纳氏肉芽肿（Wegener’sgranulomatosis，WG）、变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Strausssyndrome，CSS）、微型多血管炎（microscopicpolyangitis，MPA）、局限于肾脏的血管炎（renallimitedvasculitis，RLV）等患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性率高达80％以上，临床也将这些疾病称之为ANCA相关性血管炎（AAV）。AAV至今仍是一类可危及生命的的严重疾病，它可以导致器官衰竭而使患者死亡。近年来对其发病机制和治疗的基础与临床研究已取得令人瞩目的进展，但治疗方法仍分为三个阶段：诱导治疗、维持治疗、复发的认识和防治，而治疗主要目标已向减少药物副作用和远期器官功能保护转移。本文就AAV近几年的治疗进展作一综述。

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：目的探讨自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤的临床效果。方法选取恶性淋巴瘤患者18例为研究对象，其中非霍奇金淋巴瘤患者13例，霍奇金淋巴瘤患者5例；移植前状态CRl8例，CR26例，PR4例。外周血造血千细胞动员采用大剂量环磷酰胺联合粒细胞集落刺激因子进行治疗，预处理采用司莫司汀、阿糖胞苷、依托泊苷以及马法兰联合治疗方式。结果患者进行外周血干细胞采集均采集到足够的干细胞。平均MNC为（5．97±1．24）×10^8／kg。平均CD34^＋为（4．46±1．03）×10^6／kg。治疗18例患者，无移植相关死亡病例；移植治疗后随访6～66个月，患者3年无病生存率为66．7％。结论采用自体造血干细胞移植为中心的序贯疗法治疗恶性淋巴瘤患者较为安全有效，无明显不良反应，值得临床推广应用。

简介：目的：通过检测可以调控微小RNA（microRNA）生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平，探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法：用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达，免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18（CK．18）在细胞中的共表达情况，分别应用RNA干扰技术敲减Lin28，及细胞转染技术过表达Lin28，比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况．碘化丙啶（propidiumiodide，PI）染色检测细胞周期变化。结果：Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达，而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达：Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中；敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加，而G1期比对照组相应地减少。相反，Lin28过表达导致S期明显减少，而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现，敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）蛋自发生明显的上调，抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低；而MKN28获得Lin28后，CDK2水平有所下调，p21和p27表达水平上调。结论：Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控，且对细胞周期抑制蛋白p21／CDK2，p27／CDK2也发挥着一定的调节作用。

简介：目的：探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（Bcl-2）、Bcl相关x蛋白（Bax）、核转录因子κB（NF-κB）等蛋白表达的影响，为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法：90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组，各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达，采用末端标记技术（TUNEL）检测各组神经细胞的凋亡情况；并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果：参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），而Bax表达无明显差异（P〉0．05），NF-κB的表达明显降低（P〈0．05）。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰，参附治疗组阳性表达率明显高于模型组（P〈0．01）。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异（P〉0．05）。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生，参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组（P〈0．05）；而假手术组无明显凋亡现象发生（P〈0．01）。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻，假手术组神经细胞超微结构正常。结论：细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性，上调Bcl-2蛋白表达，改善神经细胞的超微结构，抑制细胞凋亡的发生，对神经细胞具有明显的保护作用。

简介：目的：研究肝细胞X受体α（liverXreceptorα,LXRα）基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法：将特异性LXRα小片段干扰RNA（siRNA）经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动（T0901317）实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒（ABC）G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果：LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组（P〈0.01）,LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势（P〉0.05）。HepG2加入激动剂（T0901317）48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高（P〈0.05）,但ABCG5基因表达仅有升高趋势（P〉0.05）。结论：RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。