简介：摘要由于神经科患者病情较为严重和危险，大部分患者存在着神经系统方面的功能障碍，同时在意识方面也存在着障碍，肺部感染可能性非常高。本文对神经科患者并发肺部感染的危险因素作了分析，提出了神经科患者并发肺部感染的护理分析，为提升神经科患者并发肺部感染的工作效率打下基础。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。

简介：目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝（MTT）试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降（P＜0.01）.体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.

简介：摘要目的通过自制荞麦皮颈枕在甲状腺颈过伸体位中的应用。方法选择20例单侧甲状腺手术患者，在正常护理中使用自制荞麦皮颈枕，观察并记录使用前后一次摆放成功率、护士满意度、手术医生满意度、患者颈部酸痛。结果使用自制荞麦皮颈枕后各项观察指标数均优于使用前。结论使用自制荞麦皮颈枕，有利于手术顺利进行，术后易于护理，增加舒适度。

简介：摘要近年来妊娠剧吐患者住院治疗后，我们发现有部分患者，病情反复。部分病情反复的妊娠剧吐患者，经检测，其甲状腺功能存在一过性亢进，国内外对于妊娠合并一过性甲状腺功能亢进患者是否予抗甲状腺治疗说法不一，作者就自己的临床观察，作简要综述。

简介：目的：研究脑卒中患者采用下肢步态训练系统防治膝关节过伸的效果。方法：选取本院2013年1月~2014年1月期间收治的脑卒中偏瘫患者80例作为研究对象。按照随机数字法分为对照组及观察组各40例。两组患者均采取常规的康复训练方法进行膝关节及肌力的康复训练，观察组在常规训练的基础上加用下肢步态训练系统进行康复训练。比较两组患者防治膝关节过伸的效果。结果：康复训练治疗8周后两组患者膝关节过伸次数均较比康复训练前减少，两组间进行比较，观察组患者的膝关节过伸次数显著低于对照组。结论：脑卒中患者采用下肢步态训练系统防治膝关节过伸的效果显著，对患者的步行能力显著提高，提高了患者的生活质量。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR过表达，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：过表达HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力增强，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：过表达HOTAIR促进舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：摘要 目的：本研究拟探讨长链非编码RNA HOTAIR对舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力的影响。方法：用慢病毒转染至SCC-9细胞中，使HOTAIR过表达，利用Transwell检测实验组及对照组细胞侵袭能力变化。结果：过表达HOTAIR后，舌鳞癌细胞SCC9侵袭能力增强，，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：过表达HOTAIR促进舌鳞状细胞癌细胞SCC9的侵袭。

简介：

简介：广东南雄珠玑巷后裔联谊会如同一艘时代巨轮，一位坚定的掌舵人在指引巨轮，风风雨雨，乘风破浪，走过了十四个年头。这艘巨轮将全世界4000多万珠玑巷后裔凝聚在一起，高举爱国爱乡的旗帜，弘扬中华传统文化，支持家乡建设发展，取得了辉煌的成就。巨轮的船长，就是连任了三届南雄珠玑巷后裔联谊会会长黎子流。

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简介：1990年3月，革命战争时期曾经在南雄浴血奋战，和平建设时期又曾经在那工作过的一大批老同志重返故地。他们重视和珍惜珠玑巷和珠玑文化。珠玑文化这一独特的人文历史，在中华民族文化发展史上有着重大影响。改革开放后，有不少自奉为珠玑后裔的人群自发返乡寻根问祖，把珠玑巷视为千年老家。于是，这些老同志和当时的南雄县政府，提议成立一个“南雄珠玑巷人南迂后裔联谊会”，并积极参与筹备创建工作。今天的珠玑巷后裔联谊会，已经成为弘扬珠玑历史文化的丰碑。为此，我们在联谊会衷玉华秘书长的带领下，特别采访了部分联谊会创会会长，这些老领导为联谊会的成立，做出了重大的贡献。老领导们在回顾14年前创会往事的同时，也为今天取得的巨大成就感到欣慰，并对明天的发展充满了期望……

简介：摘要目的对颈椎过伸伤患者采用甲泼尼龙联合颈前路减压内固定的治疗措施，并探讨其临床疗效。方法抽取2015年4月-2016年4月本院收治的80例颈椎过伸伤患者作为研究对象，依据数字表法将其随机分为观察组（n=40）与对照组（n=40），观察组患者给予甲泼尼龙联合颈前路减压内固定的治疗措施，对照组患者予以单纯颈前路减压内固定的治疗措施。分别观察两组患者的临床疗效。结果观察组患者的SOD以及TNF-α均明显高于对照组，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗前，两组患者的ASIA评分均无显著差异，组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组患者的ASIA评分（296.7±21.5）分明显高于对照组的（234.6±20.8）分，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对颈椎过伸伤患者采用甲泼尼龙联合颈前路减压内固定的治疗措施可明显提高其临床疗效，缓解了患者的病症指标，促进了神经运动功能的恢复，值得临床积极推广。

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简介：

简介：目的：探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro，采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取，转染生长良好的第3代人牙髓细胞，构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株，以空载体转染的细胞为对照组，对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况，检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达，以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株；BrdU法检测结果显示，Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强（F=90.421，P=0.000）。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组（FOct4mRNA=71.649，POct4mRNA=0.000；FSox2mRNA=106.278，PSox2mRNA=0.000；FOct4蛋白=41.632，POct4蛋白=0.002；FSox2蛋白=38.962，PSox2蛋白=0.002）。在矿化诱导条件下，Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组（FDSPP=15.261，PDSPP＜0.05；FDMP1=16.235，PDMP1＜0.05；FOCN=17.019，POCN＜0.05）；成脂诱导21d后，Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组（FLPL=15.542，PLPL＜0.05；FPPARγ2=10.437，PPPARγ2＜0.05）。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力，促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达，增强细胞多向分化能力。

简介：目的建立c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞（hUMSC）,为治疗肝衰竭作为种子细胞.方法培养hUMSC,经流式细胞技术检测细胞表面表型,转染c-Met慢病毒载体,在荧光显微镜下观察转染效率,确定最佳多重感染复数（MOI）.采用嘌呤霉素抗性筛选稳定表达c-Met的hUMSC细胞系,采用Western-blot法检测细胞c-met蛋白表达量.结果P5代细胞高表达CD44、CD90和CD105抗原,不表达CD31、CD45和CD34相关造血细胞抗原,符合人脐带间充质干细胞的特性;构建成功的c-Met慢病毒载体转染人脐带间充质干细胞最佳MOI=80,经嘌呤霉素筛药,在荧光显微镜下观察发现荧光阳性率为100%,且经Western-blot法检测证实该细胞过表达c-Met蛋白.结论成功构建过表达c-Met基因的脐带间充质干细胞,为进-步实验打下了基础.

简介：本文报告静脉滴注病毒唑致过缓性心律失常2例。例1，男，31岁，诊断流行性出血热．心电图示窦性心动过速(110／min)。给予生理盐水250ml中加病毒唑400mg静滴。静滴15min后出现头昏、胸闷、气短、面色苍白，血压12／8kPa．心率38／min．心电图示窦性心动过缓。停止输液，肌注阿托品1mg，

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞，制备稳定细胞系：慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组(n＝18)：对照组(LV5-NC-C组、OE-C组)、LPS/ATP组(LV5-NC-LPS/ATP组、OE-LPS/ATP组)和CB2R特异性激动剂HU308组(LV5-NC-HU308组、OE-HU308组)。对照组细胞正常培养，LPS/ATP组先加入终浓度为0.5 μg/ml LPS孵育5 h后，加入5 mmol/L的ATP孵育1 h。LPS/ATP+HU308组加入终浓度为0.5 μg/ml的LPS和10 μmol/L的HU308共孵育5 h，再给予浓度为5 mmol/L的ATP孵育1 h。采用RT-PCR法检测CB2R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测caspase-1表达，釆用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。结果2种细胞系中与对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达上调，IL-18和IL-1β浓度升高(P<0.05)；与LPS/ATP组比较，HU308组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达下调，IL-18和IL-1β浓度降低(P<0.05)。V5-NC-C组与OE-C组比较、LV5-NC-LPS/ATP组与OE-LPS/ATP组比较、LV5-NC-HU308组与OE-HU308组比较，上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论CB2R基因过表达并不能有效抑制小鼠巨噬细胞焦亡的发生，只有激活CB2R才可抑制。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-1182在脑胶质瘤中的表达情况及其过表达对脑胶质瘤细胞恶性表型的调控作用及机制。方法(1)从中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)官方网站中下载198例脑胶质瘤标本的miR-1182表达水平数据及患者的生存期信息，比较不同病理类型、不同WHO分级脑胶质瘤组织间miR-1182表达水平的差异，并采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-1182的表达水平与患者生存期的关系。(2)体外常规培养人脑胶质瘤细胞系A172、LN229、T98G、U87、U251及人正常星形胶质细胞系NHA，采用实时定量PCR(qPCR)法检测各组细胞中miR-1182的表达水平。(3)将U87、U251细胞分别分为miR-1182转染组与阴性序列转染组，分别转染miR-1182模拟物和miR-1182阴性序列，转染48 h后采用5-乙炔基-2'-去氧尿苷(EdU)染色检测2组细胞的增殖能力，流式细胞仪检测2组细胞的凋亡水平，Transwell实验检测2组细胞的迁移能力，Western blotting实验检测2组细胞中周期蛋白(c-Myc、c-JUN、CCND1、P21)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、上皮-间充质转化(EMT)通路相关蛋白[PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、N-钙黏蛋白、β-连环蛋白、波形蛋白]的表达水平。结果(1)WHOⅢ、Ⅳ级脑胶质瘤组织中miR-1182的表达水平均明显低于WHOⅡ级，差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-1182低表达脑胶质瘤患者的中位生存期[(701.00±11.14) d]明显短于miR-1182高表达患者[(1812.00±23.21) d]，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与NHA细胞比较，A172、LN229、T98G、U87、U251细胞中miR-1182的表达水平均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中U87、U251细胞降低最明显。(3)与阴性序列转染组比较，miR-1182转染组U87、U251细胞的增殖能力明显减弱，细胞凋亡率明显升高，穿膜细胞数明显减少，c-Myc、c-JUN、CCND1蛋白的表达水平明显降低，P21蛋白的表达水平明显升高，PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达水平明显降低，N-钙黏蛋白、β-连环蛋白、波形蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-1182低表达脑胶质瘤患者的预后较差。miR-1182在脑胶质瘤细胞中呈低表达。过表达miR-1182可通过调控细胞周期蛋白及PI3K/Akt、EMT通路相关蛋白的表达来抑制脑胶质瘤细胞的恶性表型。