简介：摘要目的探讨circ_0000267对胃癌细胞体外增殖、迁移、侵袭、凋亡及体内生长的影响。方法体外构建敲低circ_0000267和过表达miR-661的胃癌细胞株，采用qRT-PCR检测胃癌组织和细胞中circ_0000267、miR-661和NGAL mRNA表达，采用克隆形成、Transwell小室和流式细胞仪实验检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡，Western blot检测相关蛋白表达，通过在线预测结合双荧光素酶实验和RNA pull down实验验证circ_0000267、miR-661和NGAL之间的靶向关系，裸鼠成瘤实验观察敲除circ_0000267对胃癌细胞体内生长的影响。结果circ_0000267在胃癌组织和细胞中高表达；敲低circ_0000267能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡；circ_0000267靶向miR-661，抑制miR-661能够部分逆转敲低circ_0000267对胃癌细胞的影响；NGAL是miR-661的靶基因，过表达miR-661通过抑制NGAL调控胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡；敲低circ_0000267靶向miR-661抑制胃癌细胞中NGAL的表达；敲低circ_0000267抑制胃癌细胞的体内生长。结论circ_0000267可能通过调控miR-661/NGAL的表达调控胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡，并抑制肿瘤在体内生长。

简介：摘要目的以肝癌发生模型探讨癌胚型Wnt3a动态表达规律及其早期监测价值。方法Sprague-Dawley（SD）鼠48只，以含2-乙酰氨基芴（2-FAA，0.05%）颗粒饲料喂养，诱发肝癌发生，对照鼠以颗粒饲料喂养，每隔2周留取肝组织和血液；肝组织经HE染色病理学检查并分组。以全基因组芯片分析基因和Wnt3a mRNA表达情况，以免疫组织化学分析Wnt3a在肝组织的表达分布情况，以酶联免疫吸附法定量肝组织和血清Wnt3a浓度。采用χ2检验、Mann-Whitney检验和方差分析等统计学方法分析组间差异。结果依据病理学检查，将鼠肝分为对照、肝细胞变性、癌前病变和肝癌形成4组。全基因表达谱分析并与对照组比较，在信号对数比率（SLR）＞8 log2cy5/cy3时，癌前组和癌变组分别有268个、312个基因上调，57个、201个基因下调，这些显著改变的基因主要涉及细胞增殖、信号转导、肿瘤转移、细胞凋亡等。诱癌各阶段Wnt3a在mRNA水平表达增加，变性组（1.15±0.24，q=8.227）、癌前组（1.85±0.18，q=12.361）和肝癌组（2.59±0.55，q=18.082）均显著高于对照组（0.25±0.11，F=121.103，P<0.001），变性组、癌前组和肝癌组分别上调4.6倍、7.4倍和10.4倍。免疫组织化学显示Wnt3a表达与对照组比较，变性组阳性率为66.7%（12/18，χ2=10.701，P=0.001）。癌前组和肝癌组均全数阳性（9/9，χ2=17.115，P<0.001）。癌变过程中肝及血中Wnt3a呈进行表达增加，组间差异有统计学意义（F肝=176.711，P<0.001）；癌变肝组织表达的Wnt3a分泌入血，血与肝Wnt3a水平呈直线相关（r=0.732，P<0.001）。结论Wnt3a过表达与肝细胞癌变密切相关，有望成为监测肝细胞癌变新标志物。

简介：摘要目的探讨过伸过屈位功能摄片在腰椎椎序不稳X线诊断中的应用价值。方法对我院85例病人均因不同程度的腰腿疼痛来院就诊,双下肢放射性疼痛36例,单侧下肢疼痛28例,间歇性跛行21例患者进行过屈过伸腰椎功能片检查,观察腰椎椎体向前或向后移位、椎体间成角情况。结果经Dupuis法测量,20例患者在腰椎侧位片示椎体前后缘弧线光整，在腰椎过屈或过伸功能位片示腰椎矢状位滑移>3mm或角度位移>10°。结论过屈过伸位检查常能够发现常规腰椎正侧位及CT、MRI所不能显示的腰椎序列不稳和功能改变，对临床提供诊断治疗依据及治疗前后对于疗效的观察起到一定的作用。

简介：摘要目的探究推针手法与常规针刺治疗中风后指过屈的临床疗效差异。方法选取86例于2014年1月到2015年12月来我院治疗的中风后指过屈患者，随机分为甲乙两组，每组43例。甲组使用推针手法治疗，乙组使用常规针刺治疗。结果两组患者治疗1个月、2个月后掌指关节活动范围明显优于治疗前（P＜0.05），且2个月后甲组患者掌指关节活动范围明显优于乙组（P＜0.05），两组患者治疗1个月、2个月后肌张力明显优于治疗前（P＜0.05），且2个月后甲组患者肌张力明显优于乙组（P＜0.05），甲组总体有效率明显高于乙组（P＜0.05）。结论推针手法治疗中风后指过屈，能够有效提高掌指关节活动范围，改善患者肌张力，提高治疗效果，值得临床推广。

简介：摘要脑性瘫痪是一组由于发育中胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤，引起的运动和姿势发育持续性障碍综合征，它导致活动受限。脑性瘫痪的运动障碍常伴有感觉、知觉、认知、交流及行为障碍，伴有癫痫及继发性肌肉骨骼。膝关节过伸也称为膝的反张，在行走和站立过程中，患侧下肢在支撑期出现膝关节的过度伸展（伸展角度大于5度），身体重心后移，患侧髋关节过度屈曲，身体出现后倾趋势的现象。我国脑瘫儿童伴膝反张的发病率约为21.3%，膝过伸严重的影响患儿的步行以及生活能力。

简介：

简介：摘要脑性瘫痪是一组由于发育中胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤，引起的运动和姿势发育持续性障碍综合征，它导致活动受限。脑性瘫痪的运动障碍常伴有感觉、知觉、认知、交流及行为障碍，伴有癫痫及继发性肌肉骨骼。膝关节过伸也称为膝的反张，在行走和站立过程中，患侧下肢在支撑期出现膝关节的过度伸展（伸展角度大于5度），身体重心后移，患侧髋关节过度屈曲，身体出现后倾趋势的现象。我国脑瘫儿童伴膝反张的发病率约为21.3%，膝过伸严重的影响患儿的步行以及生活能力。

简介：摘要目的探讨中频治疗婴幼儿膝过伸的介入时间及疗效观察。方法对正在本中心进行康复治疗的下肢肌力低下伴有膝过伸患儿，按开始治疗的运动水平进行分组，其中扶站阶段组54例，独走阶段组37例。两组儿童均使用改良后的肌力补充分级法判断肌力，同时进行膝关节角度测量，通过检测中频治疗前后肌力、膝关节成角及后遗症发生情况进行疗效判定。结果①中频治疗可以纠正和改善膝过伸；②膝过伸治疗的最佳时间为扶站阶段。结论①中频治疗膝过伸要在扶站阶段介入，可以有效的纠正和改善膝过伸，降低后遗症的发生率。②对于肌力低下引起的膝过伸要做到早发现，早治疗。

简介：摘要：脑性瘫痪是一组由于发育中胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤，引起的运动和姿势发育持续性障碍综合征，它导致活动受限。脑性瘫痪的运动障碍常伴有感觉、知觉、认知、交流及行为障碍，伴有癫痫及继发性肌肉骨骼。膝关节过伸也称为膝的反张，在行走和站立过程中，患侧下肢在支撑期出现膝关节的过度伸展（伸展角度大于 5度），身体重心后移，患侧髋关节过度屈曲，身体出现后倾趋势的现象。我国脑瘫儿童伴膝反张的发病率约为 21.3%，膝过伸严重的影响患儿的步行以及生活能力。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t＝4.610、3.396、4.904、2.996，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t＝3.143、3.505、3.341、2.488，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t＝6.531，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t＝3.396，P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加(t＝3.704、8.225，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低(t＝7.294、5.461，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

简介：摘要过伸性损伤是一种常见的特殊类型颈脊髓损伤，但在临床面对此类疾病时，仍需进一步认识以下问题：为什么看似轻微的颈椎过伸性外力会导致严重脊髓损伤？为什么过伸性颈脊髓损伤会有如此多样的临床表现？为什么过伸性颈脊髓损伤患者的手部内在肌功能恢复最差甚至不能恢复？如何区别过伸性颈脊髓损伤与颈椎"挥鞭样"损伤？为什么过伸性颈脊髓损伤需外科干预？笔者将从以上这些临床常见现象进行探讨，帮助临床医师加强对该疾病的认识，为临床诊断和治疗提供帮助。

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：摘要目的构建NR4A2真核细胞瞬时表达载体。方法设计带有酶切位点的NR4A2引物，采用PCR法从NR4A2基因载体中扩增目的基因，经限制性酶切后与目的载体连接，转化感受态细胞。挑取阳性克隆，分别采用PCR法和测序法进行验证。结果成功构建具有NR4A2表达序列的慢病毒质粒。

简介：患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.

简介：目的探讨Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素。方法选取2013年6月至2014年8月镇江市第一人民医院治疗的6例Her-2过表达乳腺癌复发转移患者,分析总结Her-2过表达乳腺癌的复发相关因素及分子生物学行为。结果2例为胸壁局部复发,2例为锁骨上区域淋巴结转移,2例为远处器官转移;所有Her-2过表达复发患者术后病理均提示存在淋巴结转移：1-3枚淋巴结阳性2例;4-9枚淋巴结阳性2例;≥10枚淋巴结阳性2例;Ki-67表达〈15%0例;15%-50%3例,〉50%3例。结论腋窝淋巴结转移状态及Ki-67表达强度是Her-2过表达型乳腺癌复发的重要因素,影响其预后。

简介：p53基因是迄今为止研究最为深入的抑癌基因，定位于人类染色体17p13．1，全长20kb，编码393个氨基酸组成的分子质量为53kD的核内磷酸化蛋白，是体内重要的抑癌基因之一和细胞周期的重要调节基因，具有诱导细胞生长抑制和细胞凋亡的功能。p53突变人类肿瘤发生率约20％-80％，失去野生型抑癌功能，获得类似癌基因的功能，致细胞增殖失调控。Yamasaki等通过对77例食管癌患者的研究提示，突变型p53损害其DNA结合性和转录因子功能，发挥癌基因的作用，能导致细胞周期失控、肿瘤侵袭性增强，加速肿瘤的进程。本文就突变型p53基因表达与食管癌患者转归、化放疗效果关系的研究进展综述如下。

简介：　　1981年至今,26年间,针对艾滋病(AIDS)的争论一直没有停息.而这其中,一些名人,曾影响、改变了世界几乎所有人对AIDS的认识,甚至在一定程度上挑战了世人的价值观,他们的人生轨迹被永远地记录在了AIDS的流行以及防治的历史中.……

简介：

简介：摘要目的探讨miR-155通过调控巨噬细胞极化发挥清除病原菌的作用和机制。方法使用脂多糖/干扰素-γ(lipopolysaccharide/interferon-γ，LPS/IFN-γ)或白细胞介素(interleukin，IL)-4分别处理RAW264.7细胞和骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage，BMDM)，24 h后检测miR-155表达水平；将RAW264.7细胞和BMDM分别过表达、抑制miR-155后，检测巨噬细胞极化表型转化，以及活性氧、活性氮和细胞因子释放；将miR-155过表达的BMDM进行M1型诱导，取上清培养大肠杆菌不同时间后，检测大肠杆菌菌落形成能力。结果LPS/IFN-γ的添加可以明显促进miR-155在RAW264.7细胞和BMDM中的表达，而IL-4的诱导降低BMDM中miR-155水平；进一步在RAW264.7细胞和BMDM中过表达miR-155后，可促进M1型极化分子转录、抑制M2型极化分子标志物的表达；反过来，通过反义寡核苷酸抑制miR-155后，可以抑制M1型极化而促进M2型极化；同时，过表达miR-155的巨噬细胞分泌的一氧化氮(nitric oxide，NO)、活性氧(reactive oxygen species，ROS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)显著性被促进；过表达miR-155的M1型极化BMDM培养上清明显可以减少大肠杆菌菌落形成数量。结论miR-155通过调控巨噬细胞极化，影响其ROS/NO和细胞因子的分泌，参与巨噬细胞清除、杀伤病原菌的过程。

简介：