简介：摘要目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)在神经母细胞瘤患儿诊断中的应用价值。方法回顾性分析山西省儿童医院2010年1月至2018年1月收治的神经母细胞瘤患儿98例的临床资料(研究组)，另选取该院同期健康体检儿童40例为对照组。研究组分别在确诊时、治疗后检测血清NSE水平，对照组在体检时检测NSE，评估NSE水平变化在儿童神经母细胞瘤诊断中的效能。结果研究组确诊时血清NSE水平[(98.61±10.42)μg/L]高于对照组[(15.31±1.16)μg/L](t＝50.325，P<0.05)；研究组确诊时Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患儿血清NSE水平分别为(31.56±12.82)μg/L、(78.65±20.1)μg/L、(127.45±32.48)μg/L，呈增高趋势(F＝111.556，P＝0.000)。研究组治疗后血清NSE水平[(62.48±7.46)μg/L]低于治疗前[(98.61±10.42)μg/L](t＝27.910，P<0.05)，且不同分期患儿血清NSE水平均低于治疗前(均P<0.05)。以血清NSE为变量，绘制受试者工作特征曲线，曲线下面积为0.815，约登指数0.534，灵敏度71.43%，特异度90.82%。结论血清NSE检测在儿童神经母细胞瘤诊断中有重要作用，且利于判断病情严重程度、治疗效果，诊断性能高。

简介：摘要目的探讨可卡因－苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript, CART)对氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)小鼠皮质神经元突触结构的影响。方法选用健康清洁级昆明小鼠16～17 d孕龄胚胎大脑皮质进行原代神经元培养，分为对照组、CART组、OGD组以及OGD＋CART组。OGD＋CART组在OGD处理后加入0.4 nmol/L CART55-102培养12 h；CART组予以等剂量CART55-102。采用流式细胞术检测神经元死亡率。通过免疫荧光分析观察神经元突触结构变化，并对轴突长度和突触蛋白Ⅰ阳性面积进行定量分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较，OGD组神经元死亡率显著增高，神经元突触生长明显受到抑制，突触蛋白Ⅰ阳性面积显著缩小，BDNF mRNA和蛋白表达水平显著下调(P均<0.05)。与OGD组比较，加入CART55-102后能显著降低OGD神经元死亡率(P<0.05)，逆转OGD对神经元突触生长的抑制作用，使神经元轴突长度及突触蛋白Ⅰ阳性面积显著增大(P均<0.05)，并显著上调BDNF mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05)。结论CART能保护OGD小鼠脑皮质神经元的突触结构，其机制可能与上调BDNF表达有关。

简介：摘要目的初步探讨微小RNA-9a-5p(miR-9a-5p)靶向丝氨酸棕榈酰转移酶长链碱性亚基2(SPTLC2)抑制大鼠原代神经元创伤后凋亡的作用及其机制。方法体外培养大鼠原代神经元，将其分为对照组(n＝9)、无意义序列转染组(n＝9)和miR-9a-5p模拟物转染组(n＝9)，并分别建立机械划伤模型。通过转染、实时荧光定量PCR、Western blot和TUNEL荧光染色等方法观察miR-9a-5p对大鼠原代神经元凋亡的影响。利用生物信息学预测、荧光素酶基因报告实验和挽救实验验证SPTLC2与miR-9a-5p的关系。利用蛋白质相互作用数据库预测、免疫共沉淀实验验证SPTLC2相互作用的蛋白。结果实时荧光定量PCR结果显示，miR-9a-5p模拟物转染组miR-9a-5p的相对表达量(6.162±0.184)较对照组(0.938±0.058)和无意义序列转染组(1.010±0.095)明显增高(均P<0.05)。Western blot实验结果显示，miR-9a-5p模拟物转染组SPTLC2的相对表达量(0.272±0.034)较对照组(0.855±0.037)和无意义序列转染组(0.880±0.040)明显降低(均P<0.05)；凋亡相关蛋白检测结果表明，miR-9a-5p模拟物转染组神经元的凋亡程度较对照组和无意义序列转染组显著降低(均P<0.05)。TUNEL染色结果显示，高表达miR-9a-5p可抑制神经元凋亡，miR-9a-5p模拟物转染组的凋亡细胞比例(0.165±0.004)较对照组(0.239±0.008)和无意义序列转染组(0.229±0.010)显著降低(均P<0.05)。荧光素酶基因报告实验和挽救实验证实，SPTLC2是miR-9a-5p的直接靶点。免疫共沉淀实验和Western blot结果表明，SPTLC2可与Toll样受体4(TLR4)、核因子NF-κB p105亚基(NF-κB1)分别相互作用，但不影响二者的表达水平(均P>0.05)。miR-9a-5p可影响TLR4的表达水平(P<0.05)，但不影响NF-κB1的表达水平(P>0.05)。结论SPTLC2是miR-9a-5p抑制神经元凋亡的一个新靶基因。MiR-9a-5p可降低细胞损伤后SPTLC2的表达水平，并通过TLR4/NF-κB信号通路抑制神经元凋亡。

简介：摘要随着外科技术的发展，越来越多的婴幼儿及孕妇需要在全身麻醉下接受手术治疗，全身麻醉药对孕晚期和处于发育高峰期的婴幼儿的神经毒性作用及其相关机制的研究一直是人们关注的热点问题。在全身麻醉药对发育神经元的神经毒性作用中，γ-氨基丁酸A（γ-aminobutyric acid A, GABAA）受体的兴奋性毒性作用是可能的机制之一。文章探讨GABAA受体及其信号通路在全身麻醉药对发育神经元神经毒性作用中的可能机制，深入探讨和理解GABAA受体及其上下游信号调节通路，尤其是无赖氨酸（with-no-lysine, WNKs）-SPS1-相关脯氨酸-富丙氨酸激酶（SPS1-related proline/alanine-rich kinase, SPAK）／氧化应激反应蛋白（oxidative stress-responsive 1 protein, OSR1）信号通路与全身麻醉药的神经毒性作用的关系，为未来减轻全身麻醉药的神经毒性作用提供新思路和新靶点。

简介：摘要目的探讨氟暴露对小鼠海马神经元细胞（HT22细胞）微小核糖核酸（microRNA，miRNA，miR）-204、脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法将HT22细胞暴露于0（对照）、2、4、6、8、10 mg/L氟化钠（NaF）。培养24 h后，CCK-8法检测细胞活性，根据细胞存活率结果，选取0.0（对照）、2.5、5.0、10.0 mg/L NaF，作用于未转染和转染（加入miR-204激动剂）的HT22细胞24 h，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法分别检测细胞中miR-204表达，BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较，各染氟组细胞存活率降低（P均< 0.01）。未转染细胞中，与对照组比较，miR-204表达升高（P < 0.05或< 0.01）；5.0、10.0 mg/L染氟组BDNF mRNA表达降低（P均< 0.01），各染毒组BDNF蛋白表达降低（P < 0.05或< 0.01）；各染毒组TrkB mRNA表达降低（P < 0.05或< 0.01），5.0、10.0 mg/L染氟组TrkB蛋白表达降低（P均< 0.01）。转染细胞中，与对照组比较，各染毒组miR-204表达升高（P均< 0.01），BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达下降（P均< 0.01）。细胞存活率与染氟浓度呈负相关（r = - 0.989，P < 0.01）；染氟浓度与BDNF、TrkB mRNA、蛋白表达呈负相关（r = - 0.746、- 0.853、- 0.889、- 0.827，P均< 0.01）；miR-204表达与染氟浓度呈正相关（r = 0.889，P < 0.01），与BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达呈负相关（r = - 0.766、- 0.770，- 0.594、- 0.523，P均< 0.01）；TrkB mRNA和蛋白表达与BDNF mRNA和蛋白表达呈正相关（r = 0.657、0.869，P均< 0.01）。结论氟降低HT22细胞活性，作用机制可能与上调miR-204表达后抑制了BDNF-TrkB通路有关。

简介：摘要目的比较中等强度持续训练(MICT)或高强度间歇训练(HIIT)对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导的炎症通路及海马神经元凋亡的影响，探讨运动训练治疗PSD的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SHAM)组、PSD组、中等强度持续训练(MICT)组和和高强度间歇训练(HIIT)组。除SHAM组以外，通过阻塞大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导脑缺血90 min后再灌注(reperfusion)，然后给予慢性不可预测的温和刺激(CUMS)以诱导大鼠抑郁样行为。造模成功后24 h，MICT组和HIIT组大鼠开始行28 d对应强度的跑步训练，期间以每周测得的乳酸阈值和最大速度为标准调整跑台速度。SHAM组仅分离颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，不做插线处理，也不给予CUMS。分别于造模成功后24 h及最后1次运动训练后24 h，采用糖水消耗试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁情况；免疫印迹技术检测肿瘤抑制因子PTEN以及核转录因子κB(NF-κB)和炎症小体Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达；免疫组化法检测凋亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果与SHAM组相比，PSD组大鼠FST中的不动时间明显增加(P<0.05)，SPT中的糖水消耗量明显减少(P<0.05)；与PSD组相比，MICT组和HIIT组大鼠的不动时间明显减少(P<0.05)，糖水消耗明显增多(P<0.05)，表明运动训练后大鼠的抑郁程度减轻。免疫印迹技术检测显示，与PSD组相比，MICT组和HIIT组大鼠脑缺血侧海马区的PTEN、NF-κB及NLRP3表达均明显减少(P<0.05)，且HIIT组PTEN、NF-κB及NLRP3表达均明显低于MICT组(P<0.05)。免疫组化检测显示，与PSD组相比，MICT组和HIIT组海马齿状回(DG)的Caspase-3表达明显减少(P<0.05)，且HIIT组的Caspase-3表达明显低于MICT组。结论运动训练通过抑制PTEN、NF-κB、NLRP3通路的激活，减少海马DG区凋亡蛋白的表达，减轻卒中后抑郁大鼠抑郁程度，促进神经功能恢复；且HIIT的抗抑郁作用较MICT更为明显。

简介：

简介：【摘 要】：在解决数学实际问题的过程中，七年级学生将进入由算术方法到方程思想的过渡，而在构建方程模型寻找等量关系时，七年级学生往往是有畏难情绪的。教材中本节内容涉及的 5个问题情境其载体具有普遍化，可以活用教材，对这些问题情境进行改编，选择以学生身边熟悉的事物为载体，达到激发学生解决实际问题的兴趣，并清晰快速地分析出题目中存在的等量关系，从而成功构建方程的模型。

简介：

简介：摘要：本文通过调查问卷，获取了学生属性、线上教学以及教学平台等相关变量数据，基于二元Logit模型，以《订座系统上机实践》课程为例，对实验课程线上学习选择行为的影响因素进行分析。结果表明，成绩水平、线上实践知识点演示、课后作业、课后答疑、线上课堂活动等五个因素是影响学生选择行为的显著因素。结合分析结果提出，加强订座操作的演示环节、丰富线上课堂活动以及改进课后活动的形式是提升课程线上教学效果的有效途径。

简介：摘要目的探讨亚急性1，2-二氯乙烷（DCE）中毒患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化。方法以2014年12月至2019年3月在广州市第十二人民医院住院的10例亚急性1，2-DCE中毒患者作为亚急性1，2-DCE中毒组，同期住院的34例典型急性中毒性脑病患者作为典型急性中毒性脑病组，40例健康体检者作为正常对照组。采用化学发光法检测亚急性1，2-DCE中毒组和典型急性中毒性脑病组患者发病期与好转期的血清NSE水平并进行统计学分析；检测亚急性1，2-DCE中毒组患者脑脊液NSE水平并与其血清NSE水平进行相关性分析；使用受试者工作特征（ROC）曲线分析NSE对亚急性1，2-DCE中毒和典型急性中毒性脑病的诊断效能。结果亚急性1，2-DCE中毒发病期组患者血清NSE水平与正常对照组和好转期组差异均无统计学意义（P>0.05），亚急性1，2-DCE中毒好转期组患者血清NSE水平低于正常对照组（P<0.01）；亚急性1，2-DCE中毒发病期组患者血清NSE水平低于典型急性中毒性脑病发病期组（P<0.01）。亚急性1，2-DCE中毒组患者脑脊液NSE与血清NSE间无直线相关关系（r=-0.183，P=0.52）；ROC曲线显示，血清NSE诊断亚急性1，2-DCE中毒和典型急性中毒性脑病的曲线下面积分别为0.661和0.726。结论亚急性1，2-DCE中毒患者血清NSE水平无明显变化。

简介：摘要目的通过有限元分析比较菱形构型空心钉、动力髋螺钉（DHS）结合防旋螺钉及传统倒三角形构型空心钉固定Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折的生物力学性能。方法选取1名65岁健康男性志愿者，获取其右股骨颈近端CT数据，以及空心钉、DHS数据，通过Mimics 14.0软件构建Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折模型和3种内固定模型。实验分3组：菱形组采用4枚菱形构型空心钉固定，倒三角形组采用倒三角形构型空心钉固定，DHS组采用DHS结合防旋螺钉固定。将上述模型导入Ansys12.1有限元分析软件中，模拟人体直立情况下内固定物的应力分布及骨折处的位移。结果菱形组、倒三角形组、DHS组模型股骨颈内螺钉应力峰值分别为26.95、39.48、34.57 MPa，DHS组模型整体应力峰值集中于股骨干侧方钢板的远端螺钉处，为50.36 MPa；骨折断端应力峰值分别为9.55、10.07、20.10 MPa；骨折断端位移峰值分别为0.64、0.65、0.67 mm。结论与其他2种内固定方式相比，4枚菱形构型的空心钉固定Pauwels Ⅲ型股骨颈骨折具有更优的抗剪切力及应力分散作用，且能够在提供有效滑动加压作用的同时减少术后股骨颈短缩。

简介：摘要目的利用四维有限元骨承载力分析的方法，对于长管骨骨折术后患者采用双腿平行CT扫描、双腿几何建模、有限元分析的方法，通过与健侧肢体相同部位的对比分析，根据时间轴上的变化趋势，判断目标骨段骨愈合的程度，辅助诊断长管骨的骨愈合、骨延迟愈合和骨不连。方法选择2014年到2017年间，临床诊断骨延迟愈合的26例病例进行了系统随访。在骨愈合不同阶段的CT数据进行三维建模，材料赋值，建立下肢长管骨的三维有限元模型，模拟仿真计算目标骨段承载受力状况，通过有限元分析软件，进行单轴压缩实验的仿真，分析双腿目标骨段的受载荷情况。结合米塞斯应力最大值及载力-位移曲线下总面积进行比值分析，作为观察骨愈合程度的指标，对于临床诊断进行二次修正，并观察最终临床愈合结果。结果所有病例均获得2~4年的随访，平均随访时间3.4年。临床诊断骨延迟愈合完整病例26例，对26例病例采用有限元骨承载力分析法共分析54次，修正诊断为：6例（23.1%）病例判定骨愈合；16例（61.5%）病例判定骨愈合不良；4例（15.4%）病例判定骨不连。利用米塞斯应力最大值及载力-位移曲线下总面积进行比值分析，并进行卡方检验，差异无统计学意义。通过Fisher精确概率检验法得到P=0.170，具有统计学意义，两种方法存在非随机相关性。结论采用有限元骨承载力分析的技术，可以三维定量分析骨折端的骨愈合程度，结合时间轴上变化规律的描述，可以给骨不连和骨延迟愈合的临床诊断提供一个相对客观的诊断依据。该方法也较好的观察到，高能量损伤的骨愈合过程难以按照经典骨愈合理论的进程演变，通常其骨愈合所需的时间更长，但能显示出其缓慢的愈合趋势，应用前景广阔。

简介：摘要：数学能力的培养主要集中在学生的逻辑思维能力上。通过教师在教学过程中的有效引导，学生能够学会思考，在学习的过程中发现自己学习中存在的问题，并且采取有效的措施进行解决，进而实现数学核心素养的培养和提升。久而久之，学生能够建立起问题意识，能够带着发展的眼光去看待数学世界，借助平时所学习到的数学理论知识对实际问题进行有效解决。基于此，本文主要就如何解决一元一次方程的应用问题以及实际问题进行了分析与探讨，旨在为相关的教育从业人员提供一定的指导与参考。

简介：摘要目的应用有限元分析比较5种内固定方式固定髋臼后柱骨折的生物力学特性。方法选取1例健康女性志愿者，年龄为50岁，身高160 cm，体重63 kg，体重指数为24.6 kg/m2。将志愿者CT扫描数据以DICOM格式导入Mimics15.0软件生成骨盆三维模型，应用ANSYS 14.5软件建立骨盆三维有限元模型，并验证其有效性。然后生成髋臼后柱骨折模型，建立内髂坐钢板、常规后柱钢板、顺行空心拉力螺钉、经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉及经坐骨结节逆行空心拉力螺钉固定模型。对5种固定模型行应力加载，比较5种固定模型髋臼后柱骨折线的位移及应力集中部位。结果髋臼后柱骨折线上节点的平均位移：站立位时，常规后柱钢板固定模型（6.13 μm）<经坐骨结节逆行空心拉力螺钉固定模型（6.85 μm）<经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉固定模型（7.07 μm）<内髂坐钢板固定模型（7.08 μm）<顺行空心拉力螺钉固定模型（7.85 μm）；坐位时，常规后柱钢板固定模型（7.77 μm）<内髂坐钢板固定模型（9.65 μm）<顺行拉力螺钉固定模型（9.69 μm）<经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉固定模型（10.1 μm）<经坐骨结节逆行空心拉力螺钉固定模型（10.20 μm）。5种内固定模型的应力均主要集中于骨折断端。结论内髂坐钢板及常规后柱钢板固定髋臼后柱骨折的稳定性较空心螺钉（顺行空心拉力螺钉、经坐骨结节逆行空心拉力螺钉、经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉）固定好。

简介：摘要对2017年苏州大学附属儿童医院神经内科收治的1例晚期婴儿型神经元蜡样脂褐质沉积症患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿，女，4岁，2岁10个月时因"1 d内抽搐2次"就诊，此后频繁出现抽搐，运动、语言及智力进行性倒退。表现为走路不稳，呈醉酒状，易摔倒，持物手抖，言语迟钝，表情淡漠，缺乏眼神语言交流，生活无法自理，仅有1岁多儿童的智商。头颅磁共振成像示小脑萎缩；脑电图示全导高波幅棘慢波、多棘慢波爆发；基因检测：TPP1基因2个杂合变异c.230-1G>C和c.1027G>A (p.E343K)，且变异为"可能致病"。提示对存在难治性癫痫、共济失调、运动语言发育落后，及头颅磁共振成像显示小脑萎缩等表现的患儿，应及时行基因检测，以尽早明确诊断、指导产前诊断和遗传咨询。

简介：摘要目的评价丙泊酚对小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性的影响及其离子通道机制。方法健康雄性C57小鼠，8～12周龄，制备400 μm厚的脑片。实验Ⅰ　采用随机数字表法将脑片分为2组(n＝7)：对照组(C组)细胞外灌流丙泊酚溶剂2 min；丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚。实验Ⅱ　采用随机数字表法将脑片分为5组(n＝8)：丙泊酚组(P组)细胞外灌流10 μmol/L丙泊酚2 min；超极化激活非选择性阳离子通道阻断剂ZD7288＋丙泊酚组(Z＋P组)、内向整流钾通道阻断剂托肽品＋丙泊酚组(T＋P组)、瞬时激活电压门控钾通道阻断剂4AP＋丙泊酚组(A＋P组)和延迟激活电压门控钾通道阻断剂TEA＋丙泊酚组(TEA＋P组)细胞外分别灌流5 μmol/L ZD7288和10 μmol/L丙泊酚2 min、5 μmol/L托肽品和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L 4AP和10 μmol/L丙泊酚2 min、10 μmol/L TEA和10 μmol/L丙泊酚2 min。采用全细胞膜片钳法检测眶额叶锥体神经元全细胞电流、膜电位和放电频率。结果实验Ⅰ　与C组比较，P组全细胞电流升高，膜电位和放电频率降低(P<0.01)。实验Ⅱ　与P组比较，Z＋P组、T＋P组和A＋P组全细胞电流、膜电位和放电频率差异无统计学意义(P>0.05)，TEA＋P组全细胞电流和膜电位降低，放电频率升高(P<0.01)。结论丙泊酚可抑制小鼠眶额叶皮层锥体神经元兴奋性，其机制与激活延迟激活电压门控钾通道有关。

简介：摘要目的探讨糖尿病小鼠海马神经元中热休克蛋白B8（HSPB8）及自噬变化。方法选取8周龄雄性C57BL/KS db/db小鼠10只为糖尿病组，野生型（db/m）小鼠10只为对照组。测定空腹血糖及体重，通过Western blot检测各组海马组织中HSPB8、Bcl-2相关永生化基因3（BAG3）、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1-轻链3（LC3）表达。培养HT-22细胞分别用18、25和33 mmol/L的葡萄糖浓度刺激48 h，作为高糖体外模型，Western blot检测各组HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3蛋白表达。应用细胞转染技术分别过表达和沉默HSPB8蛋白后，Western blot检测BAG3，P62和LC3蛋白表达。应用33 mmol/L高糖刺激HT-22细胞，采用mRFP-GFP-LC3工具质粒观察自噬水平。组间比较采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果与db/m组相比，db/db小鼠海马组织中HSPB8、BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达均升高（1.647±0.150比0.781±0.181、1.832±0.243比0.821±0.197、0.756±0.104比0.518±0.170、1.431±0.201比1.014±0.118，t=4.130~9.131，均P<0.05）。与对照组相比，高糖刺激的HT-22细胞中HSPB8、BAG3、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均呈浓度依赖性升高（P<0.05）。较空载组，HSPB8沉默组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达降低，P62表达反之，而HSPB8过表达组BAG3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平上调，P62表达下降（0.481±0.161比1.804±0.147、0.615±0.311比2.091±0.210、1.013±0.213比1.615±0.194、1.211±0.154比0.978±0.187；1.817±0.152比0.891±0.151、1.112±0.091比0.743±0.162、1.692±0.170比0.587±0.132、1.236±0.186比1.751±0.131；t=5.560~20.510，均P<0.05）。RFP-GFP-LC3荧光双标质粒显示，较空载组，高糖刺激HSPB8过表达的HT-22 细胞中红色荧光斑点增多（2.059±0.310比0.819±0.151，t=9.830，P<0.01）。结论8周龄糖尿病小鼠海马组织中HSPB8表达上调，且可能通过促进自噬体与溶酶体融合，增强自噬。

简介：摘要目的探讨股骨中下段骨折后内/外翻畸形愈合对膝关节应力分布与接触面积影响的生物力学研究。方法选取正常成年男性志愿者，进行下肢CT薄层扫描和膝关节MRI成像，利用Mimics软件将CT和MRI图像配准后进行三维重建，建立一个正常下肢模型。在正常模型的基础上对骨和软组织进行位置调整，分别建立股骨中下段骨折残留3°、5°、10°内/外翻畸形愈合模型。然后在有限元分析软件Abaqus中计算畸形愈合对膝关节内外侧间室von Mises应力与接触面积。结果成功建立了正常人下肢及膝关节模型，其形态结构基于下肢CT和MRI重建，与真实膝关节高度相似，并在其基础上建立了股骨远端1/3内/外翻畸形愈合模型。正常中立位内侧胫骨软骨的接触面积与最大应力是244.36 mm2，0.64 mpa，外侧则是196.25 mm2，0.76 mpa。与正常中立位相比，随着正常中立位至股骨内翻角度10°，内侧胫骨软骨接触面积与最大应力增大至264.61 mm2，1.16 mpa，相应的胫骨平台外侧逐渐减小至31.32 mm2，0.35 mpa。而随着正常中立位至股骨外翻10°，内侧平台软骨接触面积与最大应力逐渐减小至24.58 mm2，0.27 mpa，外侧胫骨软骨则逐渐增大至215.46 mm2，2.08 mpa。与正常中立位模型对比时，内侧软骨下骨应力，半月板应力大小与分布范围随着内翻程度增大逐渐增大，随着外翻程度增大逐渐减小。外侧软骨下骨与半月板变化趋势则与之相反。结论股骨内外翻畸形对膝关节间室接触面积和应力分布有明显影响。股骨手术应尽力避免残留内外翻畸形，应早期治疗避免膝关节周围结构损伤，进而延缓膝关节炎的进展。

简介：【摘要】目的 分析中药补元聪脑汤剂用于老年痴呆症的应用效果。方法 选取本院2019年08月-2020年08月诊治的68例老年痴呆症患者开展本次试验研究，将所有患者随机均分为对照组34例和观察组34例。对照组给予双益平治疗，观察组给予中药补元聪脑汤剂治疗，比较两组临床疗效。结果 与对照组倦怠乏力、言语颠倒、肢体困重和智能减退中医证候积分相比，观察组均明显偏低（P＜0.05）；与对照组治疗有效率相比，观察组明显偏高（P＜0.05）。 结论 给予老年痴呆症患者中药补元聪脑汤剂治疗能够有效改善患者临床症状，临床疗效显著，具有推广价值。