简介：摘要：近年来，随着通信技术的不断发展，5G网络已经逐渐商用，并备受关注。而在5G网络尚未完全普及的情况下，6G网络已成为人们关注的新热点。6G网络将具有更高的速度、更低的延迟，将会对通信行业带来革命性的变化。而在6G网络中，资源管理和优化算法的研究将起到至关重要的作用。本文主要分析基于人工智能的6G网络资源管理和优化算法研究。

简介：摘要：随着通信技术的不断进步，6G作为下一代通信技术，正逐渐走进人们的视野。其中，基于6G的天地一体无线网络技术以其独特的优势，成为业界关注的焦点。首先，本文介绍了天地一体无线网络技术的概念及背景，接着，文章详细阐述了基于6G的天地一体无线网络技术的特点，随后，本文分析了基于6G的天地一体无线网络技术的应用场景，然而，基于6G的天地一体无线网络技术在发展过程中也面临着一些技术挑战，为了解决这些挑战，需要进一步加强技术研发和创新，推动6G技术的不断完善和发展。最后，本文总结了基于6G的天地一体无线网络技术的重要性和发展前景。通过深入分析其技术特点、应用场景和挑战，本文旨在为6G技术的发展提供有价值的参考和启示，推动全球通信技术的不断进步和创新。

简介：摘要：6G天地一体化信息网络属于一种地面通信网络延伸或者补充，它的延伸补充部分就是卫星通信网络，这种通信网络的深度融合非常强大，可以将地基与天基网络资源融为一体，所构建的通信网络不但智能高速、覆盖全球而且安全可靠。但是，信息网络本身处于高度暴露环境中，而且拥有多节点可实现高速度运转，所以网络安全问题非常严重。因此在本文中着重讨论信息网络所面临的安全威胁问题以及网络空间内生安全需求，最后着重阐释信息网络的内生安全技术应用内容。

简介：|G:Z(G)|=4的群G的幂零群,其奇数阶Sylow子群为交换群,其Sylow-2子群P为非交换群,且P/Z(G)≌Z_2×Z_2。

简介：摘要目的探讨1例丙酮酸羧化酶缺乏症(pyruvate carboxylase deficiency，PCD)A型患儿的临床特征与遗传学基础。方法回顾分析患儿的临床资料，对患儿及其父母进行家系全外显子组测序，并对候选变异的致病性以及变异蛋白的结构进行分析。结果患儿因"发热伴呕吐、意识障碍"入院，表现为严重的失代偿性酸中毒、高乳酸血症、顽固性休克等，头颅磁共振成像提示大脑信号异常，X光检查提示急性肺水肿。基因检测提示患儿携带PC基因复合杂合变异c.182T>C(p.I61T)和c.2581G>A(p.V861M)，分别遗传自父母。上述变异查询ClinVar及HGMD数据库均未见收录。蛋白质预测提示二者均可能影响结构和功能的稳定性。结论PC基因c.182T>C(p.I61T)/c.2581G>A(p.V861M)复合杂合变异可能是患儿的遗传学病因，结合其临床特征最终诊断为PCD-A型。上述发现进一步拓展了PC基因的变异谱-表型谱。

简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。

简介：摘要目的研究衰老基因沉默信息调节因子6(silent information regulator 6，Sirt6)敲除后对于老年小鼠大脑皮层的影响。方法构建Sirt6-flox转基因小鼠，利用Emx1-Cre工具鼠对小鼠脑组织进行特异性Sirt6基因敲除。根据基因分型，将11只野生型小鼠作为对照组(WT组)，10只Sirt6基因敲除小鼠作为条件敲除组(cKO组)。对老年小鼠的体型和体质量进行测量，HE染色比较大脑皮层厚度；EdU标记分析大脑神经再生，Western blot检测衰老相关RNA结合蛋白HuR和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达，同时检测皮层内组蛋白乙酰化水平。结果成功构建Sirt6脑组织特异性敲除小鼠，12月龄组实验中，与WT组小鼠脑组织面积[(2.07±0.22)cm2]和皮层厚度[(970.56±80.91)μm]相比，Sirt6 cKO组脑组织面积[(1.61±0.14)cm2]和皮层厚度[(822.88±53.94)μm]均偏小，均差异有统计学意义(均P<0.05)；EdU掺入神经细胞实验显示，与WT组每100个室管膜区神经细胞中EdU掺入细胞数目[(10.29±1.93)个]相比，Sirt6 cKO组室管膜区神经细胞EdU掺入数目偏少[(4.75±1.48)个] ，且差异具有统计学意义(P<0.001)；在17月龄组实验中，与WT组体型、体质量[(35.25±4.17)g]和脑组织面积[(1.98±0.18)cm2]相比，Sirt6 cKO组小鼠体型偏小、体质量[(29.00±1.08)g]偏低且脑组织面积[(1.54±0.55)cm2]偏小，差异具有统计学意义(均P<0.05)。这两个月龄段小鼠脑皮层蛋白中Caspase-3、HuR表达降低(t＝2.95，5.38，均P<0.05)，且H3K9ac、H3K56ac的表达增高(t＝3.53，2.78，均P<0.05)，但同源基因Sirt1表达无变化(t＝1.26，P>0.05)。结论Sirt6的脑组织特异性缺失会导致老年小鼠大脑神经再生减少，衰老加剧，凋亡增加，这可能是导致其大脑皮层变薄，脑组织萎缩的原因，推测其分子机制与Sirt6敲除后乙酰化水平升高有关。

简介：摘要 本研究通过利用多重PCR(multiplexPCR，MPCR)技术，检测ZH10-6的4个边界序列，建立其分子特征转化体特异性鉴定方法，为该转化体的生物安全评价研究以及知识产权保护和市场行政监管提供重要的基础技术支撑。

简介：摘要目的基于m6A甲基化调节基因对肝癌进行聚类分型并构建模型评估预后风险。方法基于13个m6A甲基化调节基因在肝癌中的表达情况，使用一致性聚类分析对来自TCGA数据库的肝癌患者进行分型，并对所得亚型的功能和预后意义进行研究。进一步筛选标记基因构建风险预测模型，用于评估肝癌患者的预后。结果基于m6A甲基化调节基因进行分型所得到的2个亚组在肝癌患者预后方面差异具有统计学意义（P=0.048），并在预后较差的亚组中筛选得到了38个在肝癌中与m6A甲基化相关的预后标志物；利用单因素cox分析鉴定出2个与肝癌不良预后有关的m6A调节基因：YTHDF1和YTHDF2（风险比>1，P<0.05）；通过Lasso回归构建了风险预测模型能够有效预测肝癌患者4年内的预后状态（4年和3年的曲线下面积分别为0.685、0.669），并使用来自亚洲肝癌患者的数据集对该模型进行了验证。结论此研究为基于m6A甲基化的肝癌诊断和治疗提供新思路，且风险预测模型可以用于评估肝癌患者的短期预后情况。

简介：目的构建并筛选出最有效的HPV16E6基因特异的小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)表达载体,观察其对宫颈癌细胞中HPV16E6基因表达的长期影响,探讨E6基因在宫颈癌发生过程中的分子作用机制,为临床HPV感染及宫颈癌治疗探索新方法.方法构建HairpinsiRNA质粒,稳定转染宫颈癌SiHa细胞,鉴定转染细胞中的质粒DNA,通过Real-TimeRT-PCR检测细胞中HPV16E6mRNA表达,采用Western-blot检测p53、p21等蛋白的变化.MTT法(四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法)检测SiHa细胞转染siRNA后细胞增殖曲线.结果HPV16E6AhairpinsiRNA表达载体转染人宫颈癌SiHa细胞,可以在细胞内长期表达siRNA,有效抑制细胞内HPV16E6基因的表达.E6AsiRNA能抑制细胞生长,作用持续达4个月以上.结论利用siRNA表达载体抑制整合在细胞中的外源HPVE6病毒癌基因可能是治疗HPV感染和宫颈癌的一种新的理想方法.

简介：以分离筛选、鉴定的假单胞菌为研究材料，提取假单胞菌的基因组为模板基因．设计引物进行PCR扩增。扩增的条件为94℃预变性4min，98℃变性10S，58℃退火1min，72℃延伸2min，35个循环，72℃复性10min。用试剂盒回收PCR产物，以PGEM—TEasyVector为载体。产生重组质粒，转化到大肠杆菌（E’coli）JM109细胞中，于LB平板上进行蓝白筛选阳性克隆。提取阳性克隆的质粒，电泳筛选滞后质粒，EcoRⅠ酶切验证后进行测序，检测弹性蛋白酶基因在JM109Ecoli细胞中的表达。结果表明：PCR扩增出1，67kh的基因片段。并成功克隆在EcoliJM109细胞中：挑取白斑提取的质粒，检测有滞后质粒，EcoRⅠ酶切检测到3．0kh的载体和1，67kb的基因片段；以滞后质粒为模板再次进行PCR扩增，扩增出1．67kb基因片段。证明该质粒为重组质粒，经上海博亚生物技术公司测序为1．67kh的基因片段。并在EcoliJM109细胞中表达。

简介：摘要结节性筋膜炎是一种由纤维母细胞和肌纤维母细胞组成的假肉瘤性自限性反应性病变。约65%的结节性筋膜炎中发现t（17；21）（p13；q12）染色体易位，形成MYH9-USP6融合基因，但伴有USP6基因缺失的病例少见报道。该例患者为年轻女性，因右膝关节疼痛5个月，MRI示右膝关节后外侧结节入院，分子检测示USP6基因发生断裂并伴有大量缺失信号。镜下病变与富于细胞性腱鞘纤维瘤难以区分，且富于细胞性腱鞘纤维瘤与结节性筋膜炎都有USP6基因的断裂，最后综合考虑倾向于诊断为结节性筋膜炎。

简介：摘要患儿　男，5月龄3日龄，因“发育落后”于2020年5月至厦门大学附属妇女儿童医院就诊。患儿临床表现智力低下、运动发育迟缓，特殊面容，身材矮小、特征性手指足趾、外生殖器小等。基因检测检出致病性基因变异：PHF6基因c.788T>G半合子变异，通过检索人类孟德尔遗传数据库尚无该位点报道。诊断为Börjeson-Forssman-Lehmann综合征。

简介：目的：探讨高血脂患者白细胞介素-6（IL-6）启动子-634C／G基因在中国人群中的多态性，旨在了解其是否为高脂血症的遗传因素。方法：筛选高脂血症患者197例，健康志愿者200例。采用酚-氯仿法提取外周血DNA，聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR_RFLP）技术检测IL-6基因多态性。结果：高脂血症组CC、CG和GG基因型的频率分别为51．3％（101／197），37.6％（74／197）和11.1％（22／197），与正常对照组[CC：65％（130／200）：CG：28．5％（57／200）：GG：6．5％（13／200）]相比差异具有显著性（P〈0．05）。

简介：【摘要】目的：探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法：通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA，并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测，并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达，观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果：沉默HNRNPL后，CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低，划痕实验结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论：HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响，参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程，促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。

简介：目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型.结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026.结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近.

简介：摘要目的了解厦门地区G9型A组轮状病毒主要中和抗原VP7的编码基因进化遗传变异与国内外部分地区VP7基因的差异。方法4株G9型A组轮状病毒毒株来自厦门市儿童医院腹泻患儿的粪便样本，采集时间分别为2017年10月5日、2017年11月12日、2017年12月7日和2018年1月15日。采用反转录聚合酶链反应检测G9型A组轮状病毒VP7的基因全长序列，并用DNA Star、MEGA等生物学软件对测序后获得的基因序列进行同源性分析、系统进化分析，以及氨基酸序列比对。结果进化树分析显示，厦门地区Amoy CHINA/2018地方株与成都市human/SC7/CHN/2013/G9地方株联系最为密切，与江苏省Hu/JS2016地方株同源性较远。氨基酸序列比对分析显示，与参考株WI61相比，厦门地方株在氨基酸一级结构上存在变异，包括D100N、Y144H，这两个位点是进化树Amoy CHINA/2018簇内的代表性变异位点。结论G9型A组轮状病毒VP7的基因组全长序列显示该病毒株在我国存在进化变异。

简介：摘要目的对2个钴胺素代谢障碍C型(Cobalamin C，cblC)家系进行基因变异分析，在明确变异的基础上建立针对MMACHC基因热点致病变异c.609G>A的聚合酶链反应-高分辨熔解曲线(high-resolution melting, HRM)快速筛查方法。方法提取先证者及父母外周血基因组DNA；采用PCR-Sanger测序技术对cblC家系的MMACHC基因进行变异分析；通过PCR-HRM技术筛查100名健康儿童MMACHC基因变异c.609G>A。结果经Sanger测序确认先证者1 MMACHC基因存在c.394C>T和c.609G>A复合杂合变异，先证者2 MMACHC基因存在c.482G>A和c.609G>A复合杂合变异。先证者及100名健康儿童PCR-HRM分析结果与Sanger测序结果一致。结论c.609G>A是MMACHC基因的热点致病变异，利用PCR-HRM技术对其进行筛查是cblC获得快速基因诊断有效方法。

简介：摘要目的采用全基因组外显子测序及生物信息学技术和方法，筛选强迫症致病基因，探讨强迫症潜在的发病机制。方法获取5例首发强迫症患者和5例健康人外周血，提取DNA，进行全基因组外显子测序；检测病例组和对照组的全外显子中差异基因的相关位点，进行GO/Pathway/Disease富集分析；采用生物信息学技术进一步筛选与OCD相关的变异基因及其作用的信号通路。结果(1)经高通量测序分析，OCD组与正常对照组对比发现共有262个差异突变基因(SNV＋INDEL)。(2)PLA2G4C基因的rs156631位点碱基(A/G)发生有义纯合突变，且与强迫症关联显著。(3)通过生物信息学技术分析，发现差异突变基因在磷脂酰胆碱GO条目(GO：0036151)、磷脂酶相关信号通路(ST_ID＝R-HSA-1482788)及神经精神疾病显著富集(P<0.01)；检索KEGG数据库提示，PLA2G4C可通过影响磷脂代谢及炎症级联反应，参与强迫症的发病机制。结论PLA2G4C基因的rs156631位点A/G纯合突变在强迫症发病中起重要作用。

简介：摘要目的报告1例SCNN1G基因新发纯合突变所致的假性醛固酮减少症Ⅰ型(PHAⅠ)，为PHAⅠ患儿的早期诊断提供依据。方法对东南大学附属中大医院的1例SCNN1G基因突变所致PHAⅠ患儿的临床表现、诊治经过、实验室检查、基因测序进行回顾分析，以"pseudohypoaldosteronism type Ⅰ/PHAⅠ" 、"Mutation" 、"Variation" 、"SCNN1G"及"假性醛固酮减少症/PHAⅠ" 、"突变" 、"变异" 、"SCNN1G"为关键词检索Medline、Embase、PubMed、中国生物医学文献数据库、万方数据资源系统、中国知网，检索时间从建库至2019年3月，总结多脏器型PHAⅠ(Sys PHAⅠ)患儿的临床特征。结果本患儿，男，6 d，因"拒奶伴反应差1 d"入院，主要表现为反复脱水、心律失常、低钠血症、高钾血症。经补液、补钠、降血钾、氢化可的松治疗效果不佳。基因检测发现SCNN1G c．102_107delCAACAC纯合缺失突变，父亲及母亲均杂合突变，该突变系新发突变。临床诊断PHAⅠ后家属放弃治疗，出院3 d患儿死亡。共检索28篇文献47例Sys PHAⅠ患者，97.9%在新生儿期发病，临床特征主要为脱水/体质量不增，所有患者发生高钾血症、低钠血症、血浆醛固酮增高，均基因测序明确突变类型，其中SCNN1A基因突变36例，SCNN1B基因突变7例，SCNN1G基因突变4例，与本报道1例合并后共48例。结论脱水、体质量不增合并高钾血症、低钠血症和血醛固酮增高需考虑PHAⅠ，基因测序可明确诊断。