简介:主办单位:中国医师协会泌尿外科医师分会、北京郭应禄泌尿外科发展基金会、北京大学泌尿外科医师培训学院、北京大学泌尿外科研究所、北京大学第一医院男科中心、北京协和医院泌尿男科。大会将于2013年5月24~26日在北京国际会议中心二层第二会议厅召开,并授予学分7分(2013-04-05-014国)。组委会成员(以下排名不分先后):大会主席:郭应禄;学术委员会主任:辛钟成、李汉忠;大会秘书长:李宏军、张志超、高冰;大会秘书:彭靖、袁亦铭、严肃。会议主要议题:1.TestosteroneDeficiency-Awareness,Screening&Diagnosis(雄激素缺乏:知晓、筛查和诊断);
简介:目的:探讨2种剂量舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:采用STZ(链尿佐霉素,60mg/kg)腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组:糖尿病组(DM组)、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组(S10组)、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组(S20组)、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组(L组),每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组(N组)。干预12周后测体重、24h尿白蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮及肾重,光镜、电镜观察肾组织形态、结构的变化。结果:同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加(P〈0.01),病理改变较明显。同DM组相比,治疗组(S10、S20及L组)大鼠24h尿白蛋白定量减少(P〈0.05或P〈0.01),但血肌酐及尿素氮下降差异无统计学意义(P〉0.05);同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少(P〈0.05)。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。结论:舒洛地特可对糖尿病大鼠有肾脏保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。
简介:目的观察醛固酮(ALD)灌注对大鼠肾小球细胞凋亡的影响和ALD特异性拮抗剂依普利酮(Eplerenone)的干预作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A组),ALD灌注组(B组)和Eplerenone治疗组(C组),分别皮下埋置渗透性微泵(osmoticminipumps),B、C组均以1.5μgh的浓度持续灌注ALD,同时C组用Eplerenone(100mg·kg^-1·d^-1)灌胃,A、B组用生理盐水代替。隔周测量大鼠尾动脉收缩压,收集24h尿液测定尿蛋白排泄率(UAER),于第28天心脏取血检测血肌酐(SCr),取肾脏,光镜观察其病理改变,TUNEL法检测细胞凋亡。结果B组大鼠血压和UAER从第14天起均较同期A组显著增高(P〈0.05),C组血压和UAER较同期B组显著降低(P〈0.05)。PAS染色发现B组大鼠肾小球系膜外基质增多,轻度系膜细胞增殖;TUNEL法检测发现B组大鼠肾小球细胞凋亡明显增加,C组凋亡率较B组显著减少[(16.36±1.84)%vs(49.55±5.67)%,P〈0.05]。结论ALD灌注大鼠可导致肾小球病理损伤和细胞凋亡,Eplerenone可减轻ALD诱导的肾小球损伤。
简介:目的初步探究舒尼替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法回顾性分析我科38例接受舒尼替尼治疗的晚期肾癌患者的临床资料。38例中男27例,女11例;行肾癌根治术34例,行保留肾单位手术1例,3例未行手术治疗。病理类型:透明细胞癌31例、乳头状癌3例、嫌色细胞癌1例、混合细胞癌3例。转移部位:肺21例、淋巴结9例、肝2例、骨5例、肾上腺2例、腔静脉10例、附件1例、腹膜后7例,其中单发转移20例(52.6%),多发转移18例(47.4%)。舒尼替尼治疗采用标准的4/2方案:50mg/d,口服,服4周停2周。结果38例患者的疗效评价:完全缓解2例(5.4%)、部分缓解5例(13.1%)、疾病稳定26例(68.4%)、疾病进展5例(13.1%);客观缓解率18.5%,疾病控制率86.9%。中位无进展生存期为15个月,中位总生存期为22个月。常见不良反应有中性粒细胞降低、手足反应、口腔黏膜溃疡、皮肤黄染、毛发变白、腹泻、乏力和高血压。结论舒尼替尼治疗晚期肾癌具有良好的效果,患者临床获益明显。虽然不良反应较多,但多为Ⅰ或Ⅱ级,在患者耐受范围之内。
简介:目的:探讨永久性深静脉置管与动静脉内瘘患者在营养状态、透析效果及并发症的差异。方法:对64例维持性血液透析的尿毒症患者,其中永久性深静脉置管21例,动静脉内瘘患者43例的营养、透析效果指标,以及近3个月内并发症发生情况进行分析。结果:永久性深静脉置管患者与动静脉内瘘患者相比,血红蛋白(Hb),血浆白蛋白(Alb),总蛋白(TP),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),C反应蛋白(CRP),钾(K+),钠(Na+),氯(Cl-),钙(Ca2+),磷(P3+),铁(Fe3+),透前透后BUN、Cr及UA,心胸比大小,KT/V,URR及PCR值无明显差异。永久性深静脉置管患者血流不畅的发生率高于动静脉内瘘患者(7.74%vs0.64%,P〈0.001),永久性深静脉置管患者导管相关性感染的发生率高于动静脉内瘘患者(1.43%vs0.17%,P〈0.001),永久性深静脉置管患者血栓栓塞的发生率与动静脉内瘘患者相比,无统计学差异。结论:对于内瘘难以建立的血液透析患者尤其是心功能差和/或血管条件差患者,永久性静脉置管是一种安全有效的血管通路方式。
简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.
简介:目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在2型糖尿病性肾病(DN)患者中的变化及苯那普利对其影响。方法:选取2型糖尿病(DM)患者119例(男56例,女63例)和正常对照组30例(男16例,女14例),抽取静脉血测NO和ET-1水平。结果:2型DM患者血浆NO明显低于正常人(P<0.05),血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于正常人(P<0.01);2型DN组血浆NO明显低于2型DM组(P<0.01),血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组(P<0.01)。2型DN组NO与-1,NGⅡ,尿蛋白排泄率(UAER)呈负相关,ET-1与AngⅡ,UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高(P<0.05),而ET-1和AngⅡ则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:NO与ET-1失衡在DN原发生发展中起重要作用;苯那普利对肾脏有保护作用。